Akan ku tulis hal yang ku suka dan mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Posts tagged ‘kardiovaskuler’

Regulasi Jantung Sebagai Pompa

Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.

System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.

Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.

Interaksi ini mempunyai dua efek:

  1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
  2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.

 

Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan  HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.

Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.

 

Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :

  1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
  2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua  serat-serat otot.Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.

Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:

Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.

Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.

Edema

Istilah edema berarti perluasan atau pengumpulan volume cairan interstisial. Keadaan ini dapat setempat atau umum, tergantung dasar etiologinya. Edema biasanya dikatakan sebagai akumulasi kelebihan cairan dalam kulit. Namun cairan ini dapat “pindah” ke tempat lain, seperti menjadi asites, efusi pleural, efusi pericardial, dan edema paru.

Penyebab Edema

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme.

Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.

Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada  respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.

Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.

Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.

Jenis Edema

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada tekanan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sacrum pada individu yang tirah baring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. Edema non pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khusunya vena supervisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit.

Awan Tag