Akan ku tulis hal yang ku suka dan mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Posts tagged ‘jantung’

Otot Jantung (Miocardium)

Otot jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm, diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.

Serabut otot jantung terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500 filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling bertautan membentuk serabut otot.

Bagian akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.

Bila serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H. Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.

Sifat molekul dari dari filament kontraktil 

   – Filamen myosin terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix

Ganda. Salah satu ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi pada saat kontraksi

–          Filamen aktin terdiri dari tiga protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin. Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk menimbulkan kontraksi.

Molekul troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin. Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi

Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

–          Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang  untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.

–          Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.

–          Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.

–          Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.

–          Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.

–          Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.

 

 

 

 

Myocardial Contraction

Action Potensial

Depolarisazation of sarcolemma and transverse “T” tubular system

Influx of  calsium

Calsium Induced Ca 2+ release from SR

Increased binding of Ca 2+ troponin C

Release of inhibition of actin and myosin

Actin-Myosin Contraction

Mekanisme Relaksasi Otot Jantung

–          Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.

–          Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.

–          Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.

–          Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.

–          Menyebabkan aktin myosin relaksasi.

Myocardial Relaxation

Increased SR uptake of Ca 2+

Ca 2+ efflux decreased sarcoplasmic Ca 2+

Decreased Ca 2+ binding to troponin C

Increased troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction

Actin-myosin relaxation

          Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:

–          Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.

–          Memompa ion  Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.

 

Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan   P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:

–          Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.

–          Sumber  energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.

–          Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.

Metabolisme Sel Miocard

Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.

Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.

Dalam metabolisme miokard  asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.

Iklan

Regulasi Jantung Sebagai Pompa

Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.

System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.

Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.

Interaksi ini mempunyai dua efek:

  1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
  2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.

 

Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan  HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.

Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.

 

Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :

  1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
  2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua  serat-serat otot.Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.

Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:

Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.

Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.

Diseksi Aorta

Diseksi Aorta terjadi pada 1/40000 populasi pertahun dan merupakan robekan tunika intima aorta toraks, menyebabkan perdarahan ke dalam dinding aorta, dan membuat flap; kemudian menyebar ke distal dari robekan awal, mengganggu suplai darah organ vital. Bisa terjadi ruptur aorta.

ETIOLOGI

  • Hipetensi
  • aterosklerosis
  • sindrum marfan merupakan predisposisi terhadap pembentukan, diseksi dan ruptur aneurisma aorta.

PATOLOGI

Tekanan darah tinggi, regangan jaringan ikat dan adanya kelainan pada tunika intima (aterosklerosis) menyebabkan robekan mendadak pada tunika intima. Darah masuk ke lapisan diantara tunika intima dan media, dan tekanan yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke arah longitudinal sepanjang aorta, ke arah depan dan belakang dari titik masuk, membentuk lumen palsu. Darah dalam lumen palsu bisa mambeku, atau tetap cair dengan sedikit aliran. Diseksi dibagi menjadi dua tipe, tergantung dari ada tidaknya keterlibatan aorta asendens.

  • Tipe A : titik robekan intima ada pada aorta asendens, Diseksi biasanya menjalar ke arah distal mengenai aorta desendens krmudian ke arah proksimal merusak aparatus katup aorta dan masuk ke dalam perikardium.
  • Tipe B : titik robekan intima terdapat pada aorta desendens, biasanya tepat di bawah ujung awal arteri subklavia sinistra. Robekan jarang menyebar ke arah proksimal.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis sangat bervariasi karena akibat serta komplikasi yang disebabkan oleh diseksi aorta sangat beragam. Gejala timbula akibat lepasnya tunika intima dari dinding aorta (keluhan untama) dan akibat terganggunya suplai darah ke organ vital atau ruptur. Gambaran klinis tersering adalah nyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung (interskapular), terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi. Komplikasi dari diseksi adalah :

  • Ruptur ; nyeri luar biasa, hipotensi, dan kolaps. Seringkali fatal, namin bisa tertahan dengan menurunnya TD. Terjadi pada rongga retroperitoneal, mediastinum, atau rongga pleura kiri (tidak pernah terjadi di bagian kanan).
  • Tamponade Perikardium : ruptur diseksi tipe A ke arah perikardium menyebabkan hemoperikardium dan tamponade perikardium, gambaran klinisnya adlaah hipotensi (pulsus paradoksus) dan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tanda kussmaul).
  • Regurgitasi aorta : terlibatnya ujung awal aorta menyebabkan rusaknya cincin katup aorta, sehingga terjadi kebocoran katup. Bisa dijumpai murmur diastolik dini.
  • Sumbatan cabang sisi aorta : lumen palsu menekan ujung awal cabang arteri yang keluar dari aorta. Bisa mengenai cabang manapun, pada titik manapun sepanjang aorta asenden, desenden, dan abdominalis. Akibatnya bisa terjadi infark miokard (hanya pasien dengan infark inferior yang nampak, karena diseksi koroner utama kiri menyebabkan kematian), stroke, iskemia ekstremitas atas atau bawah, pararesis yang disebabkan oleh oklusi arteri spinalis, gagal ginjal, dan oklusi usus.
  • Perluasan : diseksi awal bisa meluas sepanjanh aorta, biasanya menyebabkan nyeri lanjutan ke arah perluasan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • EKG : penting untuk menyingkirkan MI. Bisa menunjukkan hipertropi ventrikel kiri (LV) akibat hipertensi yang berlangsung lama.
  • Foto Toraks : dapat memeperlihatkan pelebaran mediastinum akibat hemomediastinum, atau efusi pleura, yang disebabkan oleh ruptur aorta ke rongga pleura (biasanya yang kiri).
  • CT Scan : merupakan teknik pencitraan terpilih di banyak rumah sakit. Jangan pernah menunda pemeriksaan dini. pencitraan aorta potongan melintang menunjukkan adanya flap, lumen asli, dan lumen palsu bila diberi kontras.
  • Ekokardiografi : jarang memperlihatkan flap diseksi, namun bisa nampak adanya komplikasi seperti hemoperikardium dan regurgitasi aorta.
  • Ekokardiografi transesofagus (TEE) sangat sensitif untuk pencitraan aorta desendens. Suatu penanda eko khusus dimasukkan melalui esofagus, dan ditempatkan di belakang jantung, memungkinkan pencitraan pembuluh darah besar dan jantung, tanpa terhalang tulang-tulang iga tau paru. Gambaran yang didapatkan berkualitas tinggi. Prosedur ini harus dilakukan oleh operator yang sangat terampil dan merupakan teknik invasif, pasien membutuhkan sedasi; karena bisa menyebabkan kenaikan tekanan darah sementara, yang dapat memicu perluasan diseksi, oleh karena itu pemeriksaan ini hanya dilakukan di pusat pelayanan kardiotoraks sebagai pendahuluan sebelum dilakukan tindakan segera.

PENATALAKSANAAN

Diseksi aorta merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diobati dengan prioritas tinggi. Pertimbangan segera yang harus diperhatikan pada tipe A maupun tipe B adalah menurunkan tekanan darah sampai sistolik kurang dari 100 mmHg untuk mencegah diseksi atau ruptur lebih lanjut, menggunakan analgesik opiat dan penyekat beta intravena. Pasien yang mengalami hipotensi akibat perdarahan harus diresusitasi untuk mempertahankan TD dalam level cukup. Terapi spesifik tergantung pada asal flap.

  • Diseksi tipe A : risiko komplikasi yang berbahaya, kususnya ruptur ke perikardium, sangat tinggi, dengan rata-rata kematiam per jam ± 2%. Pasien harus dipindahkan dengan ambulans lampu biru/udara ke pusat pelayanan kardiotoraks sesegara mungkin, pada waktu kapanpun, dan segera dilakukan pembedahan untuk mengganti ujung aorta, dengan atau tanpa kelainan katup aorta sebagai penyerta.
  • Tipe B : pembedahan memiliki risiko tinggi sehingga pada keadaan ini tidak diindikasikan sebagai terapi lini pertama. Tipe ini merupakan indikasi untuk kontrol TD agresif, dengan target TD sistolik < 100mmHg. Pembedahan hanya dilakukan bila terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, seperti ruptur yang berbahaya. Lumen palsu bisa membeku dan menjadi stabil.

PROGNOSIS

Diseksi tipe A memiliki tingkat mortalitas segera yang sangat tinggi, namun bila pasien tidak mempunyai komplikasi yang mengancam jiwa (seperti stroke, paraplegia) keadaan pasien setelah pembedahan yang berhasil biassanya baik. Keadaan setelah terapi pada diseksi tipe B lebih baik, walaupun bisa terdapat komplikasi lanjut, di antaranya pembentukan dan ruptur aneurisma.

Penanganan Cepat dan Tepat Infark Miokard Akut (IMA)

jantung

Kali ini saya akan banyak membahas lagi tentang kecintaan saya terhadap berbagai hal mengenai jantung yang merupakan alat vital utama penghidupan kita.

Seorang laki-laki umur 63 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak dan lemas. Lima hari lalu mengalami serangan nyeri dada (lamanya ± 30 menit) yang hebat disertai muntah-muntah dan keringat dingin. Takanan darah 90/50 mmHg.

Hasil EKG : Irama sinus, laju jantung 98x/menit, aksis normal, elevasi segmen ST : II, III, aVF, V3R, V4R, V7-V9, Depresi segmen ST : V2-V4, I, aVL.

Laboratorium : Hb : 14,2; Ht : 42, Leukosit : 12.800; Ck : 249; MB : 51, αHBDH = 1203

Diagnosis : Miokard Infark inferior posterior dan miokard infark ventrikel kanan hari kelima. Iskemia dinding anterolateral, syok kardiogenik.

Pembahasan

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

Pemeriksaan fisik pada IMA tidak ada yang karakteristik. Bila telah terjadi komplikasi seperti gagal jantung, maka dapat ditemukan irama gallop (bunyi jantung ketiga) atau ronki basah. Bila terjadi aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak pucat dan keringat dingin.

Berhubung karena usaha reperfusi secepatnya dengan trombolitik (kurang dari 6 jam setelah serangan IMA) menentukan prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim biasanay baru tmpak sesudah 6 jam , sehingga dibenarkan untuk mendiagnosis IMA hanya berdasarkan 2 hari tiga kriteria tersebut diatas, yaitu nyeri dada khas infark dan perubahan EKG.

Intervensi AMI dini ditujukan pada :

Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

Beri oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplai oksigen; beri nitrat oral atau intravena untuk angina, morfin atau petidin untuk nyeri infark; beri diazepam 2 atau 5 mg stiap 8 jam.

Khusus pada infark miokard ventrikel kanan, maka penatalaksanaannya terutama ditujukan untuk mempertahankan preload ventrikel kanan dengan pemberian cairan.

Sebaiknya dihindari penggunaan nitrat, diuretik atau morfin. Sama halnya pada infark miokar inferior, apabila terjadi hipotensi dan bradikardi, maka dapat diberikan atropin dan cairan (50cc/10 menit) secara bertahap. Nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah akibat dari  nyeri dada yang disebabakan iskemia miokard.

Menstabilkan hemodinamik

Penderita dipuasakan selama 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan beri laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita harus istirahat dengan tirah baring sampi 24 jam bebas angina.

Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan penyekat beta, antagonis kalsium, atau ACE Inhibitor.

Penyekat beta dapat mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan aliran darah koroner. Pemberian penyekat beta yang dianjurkan adalah tidak kurang 2 tahun setelah IMA. Kontraindikasi untuk penyekat beta antara lain : nadi <60 kali permenit, TD sistolik <100 mmHg, adanya tanda-tanda gagal jantung, perfusi perifer jelek, aritmia berupa blok, dan PPOK.

Antagonis kalsium yang terbukti memberi keuntungan untuk penderita IMA adalah diltiazem (herbesser, diltikor) pada penderita non-Q-wave myocardial infarction. Obat ini dapat diberikan pada hari-hari pertama IMA dengan dosis 30-90 mg setiap 6 jam.

Ace –inhibitors memiliki efek kardioptotektif yang efektif dapat menurunkan mortalitas pada penderita IMA yang hemodinamik stabil, tidak ada keluhan nyeri dada sedangkan terdapat tanda-tanda gagal jantung. Pemberian kaptopril mampu menghambat terjadinya dilatasi ventrikel kiri, evolusi dari gagal jantung, dan mencegah kematian akibat infark.

Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik guna mencegah tejadinya nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark.

Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan streptokinase telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas, dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi penggunaan trombolitik : umur < 70 tahun, nyeri dada khas infark atau ekuivalen, elevasi ST > 0,1 mV sekurang-kurangnya pada dua sandapan EKG. Kontraindikasi : perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik, trauma kepala yang baru atau neoplasma, kehamilan, TD > 200/120 mmHg, riwayat CVD hemmoragic, telah mendapat streptokinase dalam waktu 12 bulan.

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan risiko untik terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obat pencegahan. Hepari dan aspirin reperfusion triel menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan patensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Mencegah Komplikasi

Komplikasi yang lain ialah : syok kardiogenik, ruptur septum atau dinding ventrikel, perikarditis, myocardial stunning dan tromboemboli.

 

Refferensi : Karim, Sjukri dr & Kabo, Peter dr. 1996. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

PRINSIP REHABILITASI JANTUNG

Oleh Dr. Deddy Tedjasukmana, SpRM, Divisi Rehabilitasi Kardiovaskular Departemen Rehabilitasi Medik FKUI-RSCM.

Definisi Rehabilitasi Jantung

Serangkaian kegiatan diperlukan untuk mempengaruhi penyebab penyakit jantung dan mencapai kondisi fisik, mental dan sosial terbaik, sehingga mereka dapat mempertahankan atau mencapai kehidupan seoptimal mungkin dimasyarakat dengan usahanya sendiri” (WHO 1993).

Manfaat Rehabilitasi Jantung

Pada pasien dengan penyakit jantung koroner, program-program exercise dan psiko-edukasi membantu menurunkan mortalitas penyakit jantung dalam jangka waktu yang lama, mengurangi kambuhnya miokard infark, memperbaiki faktor-faktor resiko utama penyakit jantung. (Benson G, 2000).

Kriteria-kriteria Untuk Pasien Rehabilitasi Jantung

Kriteria Inklusi : Paska miokard infark, Paska PTCA, Paska CABG, CHF Stabil, Pacu Jantung, Penyakit Katup Jantung, Transplantasi Jantung, Penyakit Jantung Bawaan, Penyakit gangguan vaskular.

Kriteria Eksklusi : Unstable Angina, Gagal jantung kelas 4, Tachyaritmia-Bradiaritmia tidak terkontrol, Severe Aortic-Mitral Stenosis, Hypertropic-obstructive cardiomyopathy, Severe pulmonary hypertension, Kondisi Lainnya

Tujuan Rehabilitasi Jantung

  1. Medical Goals : Meningkatkan fungsi jantung; Mengurangi resiko kematian mendadak dan infark berulang; Meningkatkan kapasitas kerja; Mencegah progresivitas yang mendasari proses atheroskeloris; Menurunkan mortalitas dan morbiditas.
  2. Psychological goals : Mengembalikan percaya diri; Mengurangi anxietas and depressi; Meningkatkan managemen stres; Mengembalikan fungsi seksual yang baik.
  3. Social Goals : Bekerja kembali; Dapat melakukan aktifitas kehidupan sehari hari secara mandiri.
  4. Health Service Goals : Mengurangi biaya medis; Mobilisasi dini dan segera pasien bisa pulang; Mengurangi pemakaian obat-obatan; Mengurangi kemungkinan dirawat kembali.

Kapan Memulai Rehabilitasi

Pasien kondisi hemodinamik stabil : Tidak ada sakit dada berulang dalam 8 jam; Tidak ada tanda-tanda gagal jantung yang tidak terkompensasi ( sesak pada saat istirahat dengan ronki didasar paru bilateral); Tidak ada perubahan signifikan yang baru pada EKG dalam 8 jam terakhir.

Mengapa harus latihan ??

Latihan melindungi jantung dengan : Menurunkan tekanan darah; Menjaga agar berat badan tetap stabil; Menjaga kadar kolesterol yang sehat; Menurunkan kadar gula; Menurunkan stres, depresi dan anxietas; Meningkatkan sirkulasi, kekuatan otot; Meningkatkan semangat untuk tetap sehat.

Aktivitas/latihan harus dihentikan jika : HR level sebelum latihan > 100 bpm; Sistolik BP >200 mmHg; Diastolik BP > 110 mm Hg; Penurunan diastolik BP > 10 mmHg; Perubahan Signifikan pada Ventricular atau atrial aritmia; Blok jantung derajat 2 atau 3.

Mobilisasi Pasien Dirawat

Mobilisasi perlu memperhatikan 3 hal yaitu :

  1. Mobilisasi dini;
  2. Mencegah komplikasi, seperti thrombosis vena dalam dan emboli paru;
  3. Meningkatkan kenyamanan pasien untuk kembali ke rumah dengan aktivitas yang sesuai dengan lingkungan rumah . (BACR, 1995).

Fase Rehabilitasi Jantung

  1. Fase I : Inpatient

Anggota tim multidisiplin rehabilitasi jantung akan mengunjungi pasien jantung di ICU dan di bangsal perawatan, tujuan kunjungan ini untuk memberikan exercise dan edukasi.

Fase I terdiri dari 5 tahap Myocardial infark tanpa complikasi

Step 1 :

  • Latihan lingkup gerak sendi assistif
  • Bangun dari tempat tidur à duduk dikursi
  • BAB/BAK disamping tempat tidur, jika kamar mandi agak jauh
  • Dapat melakukan aktifitas sendiri dengan duduk
  • Terapi fisik dada (Chest physical therapy)
  • Aktivitas level : 1 – 2 Mets

Step 2 :

  • Latihan LGS aktif
  • Duduk dikursi sesering mungkin
  • ADL partial self care
  • Mandi dengan shower dengan posisi duduk
  • Berjalan short distance 2-3x/hari dengan supervisi
  • Aktivitas level : 1 – 3 Mets

Step 3 :

  • Jalan ditingkatkan (in Hall) perlahan 5-10 menit 2-3 kali sehari
  • ADL partial selfcare
  • Aktivitas level : 2 – 3 Mets

Step 4 :

  • Jalan ditingkatkan 5-10 menit di ruangan 3-4 kali sehari
  • ADL/Perawatan diri secara mandiri
  • Naik turun tangga ½ lantai atau turun tangga 1 lantai..
  • Aktivitas level : 3 – 4 Mets

Step 5 :

  • Melanjutkan program diatas
  • Naik turun tangga 1 lantai.
  • Rencana pulang.
  • Program Konseling
  • Aktivitas level : 3 – 4 Mets
  1. Fase II : Outpatient

Terdiri dari : Program latihan terstruktur, Pasien individual/group, Konselling dan edukasi.

Durasi : 4-8 minggu, Goal : 6 Mets

  1. Fase III : Mainte

Terdiri dari: Sesi edukasi formal mengenai faktor risiko; Program latihan; Durasi : 3-6 bulan; Goal : 6-8 Mets.

  1. Fase IV : Long Term Cardiac Rehabilitation
  • Pemeliharaan jangka panjang dari goal individu (seumur hidup)
  • Monitoring secara professional dari status klinik dan follow up perkembangan secara keseluruhan oleh tim primary healthcare
  • Kemungkinan akan dibentuk kelompok pendukung pasien jantung (klub)

EDUKASI & KONSELING

  1. Memberikan dukungan dan informasi kepada pasien dan keluarganya tentang penyakit jantung.
  2. Membantu mereka untuk mengenal faktor resiko dan mendiskusikan modifikasi faktor resiko tersebut.
  3. Dukungan dari anggota keluarga untuk membantu perubahan pola hidup.
  4. Memberi semangat pasien untuk taat terhadap program aktivitas dirumah dan program berjalan.
  5. Program edukasi fase II dan memberi semangat terhadap pasien dan pasangannya untuk patuh terhadap program latihan (di RS).
  6. Memberi informasi dan edukasi seperti yang tercatat pada program terintergrasi.
  7. Ruang lingkup masa depan akan mencakup penilaian ansietas dan depresi

Infark Miokard Akut

PENGERTIAN

Infark miokard mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran daerah koroner kurang (Smeltzer & Bare, 2000). Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu (Suyono, 2001).

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme, arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia), curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan, hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat (kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup buatan), spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningktan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

TANDA DAN GEJALA

Trias AMI

1. Nyeri

    Nyeri dada yang terjadi secara mendadak, sangat sakit, dan seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri, dan leher. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada angina (lebih dari 30 menit), tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin, sering disertai nausea, berkeringat, dan sangat menakutkan pasien. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat, takikardi, dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif).

    2. Laborat

      Jika bagian yang mati cukup besar, enzim akan dilepaskan dari sel miokardium dalam aliran darah. Pada diagnosis AMI, yang penting bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim, tetapi nilai maksimalnya yang terjadi hanya sementara.

      CPK-MB/CPK

      Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam, memuncak pada 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam

      LBH/HBDH

      Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal.

      ASAT/SGOT

      Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali normal dalam 3-4 hari.

      3. EKG

        Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang berlangsung >0,04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari, akibat miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0,04 detik pertama), vektor eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi vektor penjumlahan. Karena itu “vektor 0,04” ini akan “meunjuk keluar’ dari tempat infark, misalnya pada infar dinding anterior, sehingga kan tercatat terutama pada V5, V6, I, dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut.

        Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia, namun bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium. Segmen ST elevasi terjadi  :

        –          Selama serangan angina

        –          Pada infark nontransmural

        –          Pada permukaan infark transmural

        –          Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari sebelumnya.

        Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI, namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik.

        Daftar Pustaka

        Smeltzer, S.C. & Bare, B. G. 2000. Brunner and Suddarth’s Textbook of Medical Surgical Nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta : EGC

        Suyono, S, et al. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ketiga. Jakarta : Blai Penerbit FKUI

        Silbernagl, Stefan & Lang, Florian. 2007. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. Jakarta : EGC

        Mansjoer, Arif dkk. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius FKUI

        Analisa Jurnal Thermoregulation in hypertensive men exercising in the heat with water ingestion

        Thermoregulation in hypertensive men exercising in the heat with water ingestion

        diatas adalah jurnalnya…

        dibawah ini adalah pembahasannya..

        Pada jurnal “Thermoregulation in hypertensive men exercising in the heat with water ingestion”, membandingkan antara orang normal dengan orang hipertensi. Yang menjadi perbandingan adalah utamanya pada perubahan suhu tubuh saat berolahraga, konsumsi air, dan yang lain seperti detak jantung. Sebagai subyek penelitian adalah orang normal dan orang hipertensi yang memiliki kriteria tertentu sesuai dengan variabel penelitian.

        Perbandingan antara orang hipertensi dengan normal saat berolahraga, terlihat bahwa hasil rekaman detak jantung pada orang hipertensi detak jantung lebih tinggi dari orang normal. Namun, disini konsumsi air belum dijadikan sebagai variabel pembanding. Tekanan darah sistolik dan diastolik meningkat pada orang dengan hipertensi. Dan untuk tekanan sistolik pada orang hipertensi meningkat dari biasanya saat beristirahat.

        Selama latihan, sistem kardiovaskular dituntut untuk mempertahankan tekanan darah, aliran darah otot, dan suhu tubuh yang bersaing dan tuntutan gabungan otot dan kulit untuk mempertahankan aliran darah agar bisa melebihi output maksimal jantung.5,1

        Sistem saraf otonom menghasilkan vasokonstriksi yang lebih besar dan pengalihan volume aliran darah dari organ-organ visceral dan perifer dalam upaya untuk mempertahankan curah jantung dan aliran darah yang diperlukan untuk otot dan kulit secara bersamaan. Dengan demikian, kerja jantung lebih besar selama latihan ditambah dengan stress panas.5,2

        Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui sisitem saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ni, neuron preganglion melepaskan asetilkoin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pumbuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepiefrin mengakibatan konstriksi pembuluh darah. Hal ini menyebabkan tekanan darah meningkat dan denyut jantung meningkat.6

        Tanggapan thermoregulatory selama latihan di lingkungan panas, temperatur rektal meningkat di akhir latihan baik untuk orang dengan hipertensi dan orang normal, dan tidak dipengaruhi oleh konsumsi air pada kedua kelompok. Jadi disini pengkonsumsian air tidak mempengaruhi denyut jantng, dan tekanan darah. Akan tetapi suhu kulit meningkat lebih tunggi pada orang hipertensi selama latihan, pengkonsumsian air meningkat pada orang dengan hipertensi saat suhu kulit meningkat.5,3

        Konsumsi air selama latihan sangat diperlukan, walaupun sebelum olahraga sudah minum. Studi menunjukkan, olah raga tanpa rehidrasi dapat menyebabkan terjadinya peningkatan suhu tubuh terus berlangsung sampai pada tahap yang membahayakan.2,2

        Apabila tidak mendapat konsumsi air secara berkala akan menyebabkan dehidrasi. Dehidrasi adalah kehilangan cairan tubuh dalam jumlah yang sangat banyak. Salah satu penyebab terjadinya dehidrasi adalah keluarnya keringat yang berlebihan. Ketika sedang beraktivitas atau berolah raga jumlah keringat yang dikeluarkan umumnya mencapai sekitar 1 liter/jam. Dehidrasi yang berlebihan akan mengakibatkan banyak gangguan bagi fungsi tubuh, menginagt bahwa 60% komponen tubuh adalah air.2,3

        Pada akhir latihan, suhu tubuh pada subyek hipertensi meningkat lebih daripada subyek normal. Penulis berpendapat bahwa, memang pada awalnya pada subyek hipertensi pembuluh darah berkontriksi untuk memanipulasi curah jantung. Namun pada saat akhir latihan, seperti masa penstabilan kembali heart rate dan tekanan darah, pembuluh darah membuang panas yang dihasilkan oleh tubuh dengan cara berkeringat. Suhu kulit terus meningkat pada akhir latihan begitu juga keringat, sehingga pengkonsumsian air juga meningkat pada kondisi ini untuk menggantikan cairan tubuh yang hilang.

        Lingkungan stres termal dalam ruang lingkungan yang diperkirakan dengan pengukuran basah (27,8 º C) dan suhu kering (30 º C) dengan menggunakan persamaan ISBB = 28,5 º C (18). Pengeluaran rata-rata metabolisme (kkal / jam) dihitung dari daya berkelanjutan selama 60 menit di ergometer siklus, dengan asumsi efisiensi 20%. Kutipan dari jurnal tersebut adalah untuk memodifikasi lingkungan yang digunakan sehingga dapat menentukanlaju pengeluaran keringat saat metabolisme meningkat.5,4

        Pada penelitian ini menunjukkan bahwa pengkonsumsian air saat latihan di lingkungan panas pada subyek hipertensi tidak menunjukkan pengaruh pada kenaikan suhu. Hal ini menunjukkan bahwa pada lingkungan panas, pembuluh darah pada subyek hipertensi lebih bervasodilatasi untuk merespon panas. Namun, ada kemungkinan bahwa stres panas menyebabkan peningkatan aliran darah kulit vaskular pada kelompok hipertensi, yang mengakibatkan suhu kulit yang lebih tinggi.

        Tanpa adanya konsumsi air, suhu pada subyek hipertensi tetap lebih meningkat. Dan konsumsi air juga tidak menjukkan pengaruh pada detak jantung dan tekanan darah pada kedua subyek. (“Dalam studi ini, selama latihan di lingkungan panas dan lembab tanpa mengkonsumsi air, baik normal dan hipertensi mata pelajaran meningkat respons mereka kardiovaskular dan thermoregulatory sepanjang waktu, tapi dengan cara yang berbeda.” Salah satu kutipan dari jurnal).

        Dalam jurnal mengatakan bahwa untu banyak keringat yang keluar pada subyek hipertensi maupun normal adalah sama. Referensi lain menyebutkan banyaknya keringat yang keluar tergantung dari ukuran tubuh, jenis olahraga, intensitas olahraga, lamanya olahraga, cuaca dan kelembaban lingkungan, serta jenis pakaian. Keringat yang keluar saat olahraga sebagian besar terdiri atas air, namun keringat juga mengandung elektrolit.

        Sebagai kesimpulan, hasil ini menunjukkan bahwa subyek hipertensi merespons dengan cara yang berbeda, yaitu, dengan kerja jantung yang lebih tinggi dan suhu kulit yang meningkat, dibandingkan dengan subyek darah normal untuk latihan intensitas rendah yang dilakukan di lingkungan yang panas dan lembab dan yang mengkonsumsi air memberikan kontribusi untuk meningkatkan perbedaan antara dua kelompok individu. Studi lebih lanjut diperlukan untuk menentukan apakah mengkonsumsi air, seperti yang direkomendasikan untuk orang yang sehat, bisa mengerahkan efek kelebihan beban pada individu hipertensi (dengan dan tanpa obat terapi) selama latihan, juga di lingkungan thermoneutral.5,5

        DAFTAR PUSTAKA

        http://akusangpelangi.blogspot.com/2010/05/kebutuhan-air-dan-elektrolit-pada.html

        http://www.l-men.com/overheating-dan-dehidrasi-saat-latihan

        Jan, dr Tambayong. 2000. Patofisiologi untuk Keperawatan. Jakarta : EGC

        http://spiritfitnesscenter.blogspot.com/2010/03/overheating-dan-dehidrasi-saat-latihan.html

        http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100

        Smeltzer, Suzanne C. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Ed. 8 Vol. 2. Jakarta : EGC

        lebih lengkapnya silahkan klik di bawah ini….

        analisa jurnal lengkap Thermoregulation in hypertensive men exercising in the heat with water ingestion

        Awan Tag