Akan ku tulis hal yang ku suka dan mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Posts tagged ‘edema’

Asuhan Keperawatan Sindrom Nefrotik

  1. A. DEFINISI

Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbumenemia, dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, dan penurunan fungsi ginjal (Ngastiyah, 1997)

  1. B. ETIOLOGI

Sindrom nefrotik dapat disebabkan oleh Glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi keganasan penyakit jaringan penghubung, obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik seperti :

  1. Glomerulonefritis primer :
  2. a.     GN lesi minimal
  3. b.     Glomerulosklerosis fokal
  4. c.     GN membranosa
  5. d.     GN membranoproliferatif
  6. e.     GN proliferatif lain
    1. Glomerulonefritis sekunder akibat :
    2. a.     Infeksi : HIV, Hepatitis virus B dan C. Sifilis, malaria, skisotoma, TBC, Lepra
    3. b.     Keganasan : Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, mieloma multipel, dan karsinoma ginjal.
    4. c.     Penyakit jaringan penghubung : Lupus eritematosus sistemik, artritis reumathoid, MCTD
    5. d.     Efek obat dan toksin : obat antiinflamasi nonsteroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptopril, heroin.
    6. e.     Lain-lain : DM, amiloidosis, preeklampsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesicoureter, atau sengatan lebah (Sudoyo dkk, 2006).
  1. C. PATOFISIOLOGI

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskular berpindah ke dalam interstisial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemia.

Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi hormon ADH dan sekresi aldosteron yang kemudian terjaddi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan air, akan menyebabkan edema.

Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik plasma.

Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam urin atau lipiduria.

Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebnabkan oleh karena hipoalbuminemia, hiperlipidemia atau defisiensi seng.

(Suriadi, 2001)

  1. D. MANIFESTASI KLINIK
    1. Kenaikan berat badan
    2. Wajah tampak sembab (edema fascialis) terutama di sekitar mata, tampak pada saat bangun di pagi hari dan berkurang di siang hari
    3. Pembengkakan abdomen (asites)
    4. Efusi pleura
    5. Pembengkakan labia atau skrotum
    6. Edema pada mukosa intestinal yang dapat menyebabkan diare, anoreksia, dan absorpsi intestinal buruk
    7. Pembengkakan pergelangan kaki / tungkai
    8. Iritabilitas
    9. Mudah letih
    10. Letargi
    11. Tekanan darah normal atau sedikit menurun
    12. Rentan terhadap infeksi
    13. Perubahan urin seperti penurunan volume dan urin berbuih

(Donna L Wong, 2009)

  1. E. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi :

  1. 1.     Hipovolemi
  2. 2.     Infeksi pneumokokus
  3. 3.     Dehidrasi
  4. 4.     Hilangnya protein dalam urin
  5. 5.     Venous trombosis

(Suriadi, 2001)

  1. F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Berdasarkan pemikiran bahwa penyebab SN sangat luas maka anamnesis dan pemeriksaan fisis serta pemeriksaan urin, termasuk pemeriksaan sedimen, perlu dilakukan dengan cermat. Pemeriksaan kadar albumin dalam serum, kolesterol, dan trigliserida juga mambantu penilaian terhadap SN. Anamnesis penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi, dan riwayat penyakit sistemik klien perlu diperhatikan. Pemeriksaan serologit dan biopsi ginjal sering diperlukan untuk menegakkan diagnosis dan menyingkirkan kemungkinan penyebab GN sekunder. Pemeriksaan serologit sering tidak banyak memberikan informasi dan biayanya mahal. Karena itu sebaiknya pemeriksaan serologit hanya dilakukan berdasarkan indikasi yang kuat (Sudoyo dkk, 2006).

  1. G. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan yang dapat dilakukan antara lain :

  1. Diet tinggi protein
  2. Pembatasan sodium jika anak hipertensi
  3. Antibiotik untuk mencegah infeksi
  4. Terapi diuretik sesuai program
  5. Terapi albumin jika intake oral dan output urin kurang
  6. Terapi prednison dengan dosis 2 mg/Kg/hari sesuai program

(Suriadi, 2001)

  1. H. ASUHAN KEPERAWATAN
    1. a.      Riwayat perawatan
    2. b.      Pemeriksaan fisik khususnya fokus edema
    3. c.      Monitor TTV dan deteksi infeksi dini atau hipovolemia
    4. d.      Status hidrasi
  1. PENGKAJIAN
  • Pantau warna, jumlah, dan frekuensi kehilangan cairan
  • Observasi khususnya terhadap kehilangan cairan yang tinggi elektrolit
  • Pantau perdarahan
  • Identifikasi faktor-faktor yang berkontribusi terhadap bertambah buruknya dehidrasi
  • Tinjau ulang elektrolit, terutama natrium, kalium, klorida, dan kreatinin

(Wilkinson, 2007)

  1. e.      Monitor hasil laboratorium dan pantau urin setiap hari, adanya protein
  2. f.      Pengkajian pengetahuan keluarga tentang kondisi dan pengobatan
  3. a.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan menurunnya sirkulasi.
  4. b.      Resiko infeksi berhubungan dengan terapi immunosuppressive dan hilangnya gama globulin.
  5. c.      Risiko kurangnya volume cairan (intravaskular) berhubungan dengan proteinuria, edema dan efek diuretik.
  6. d.      Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air.
  7. e.      Kecemasan pada anak atau keluarga berhubungan dengan hospitalisasi pada anak.
  8. a.      Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan menurunnya sirkulasi
  1. DIAGNOSIS KEPERAWATAN
  1. INTERVENSI

Tujuan dan kriteria hasil :

  • Anak tidak memperlihatkan tanda-tanda kerusakan kulit seperti kulit kemerahan, tenderness bila disentuh, dan tidak lecet.
  • Klien dapat mempertahankan kulit secara utuh.
  • Menunjukkann perilaku atau teknik untuk mencegah kerusakan kulit.

Intervensi :

1)      Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskular. Perhatikan kemerahan, eksoriasi, observasi terhadap ekmosis, purpira.

2)      Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, dan membran mulosa.

3)      Inspeksi area tergantung terhadap edema.

4)      Ubah posisi dengan sering; gerakan pasien dengan perlahan; beri bantalan pada tonjolan tulang, pelindung siku atau tumit.

5)      Berikan perawatan kulit. Batasi penggunaan sabun, berikan salep atau krim.

6)      Pertahankan linen kering, bebas keriput, dan selidiki gatal.

7)      Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritus.

8)      Anjurkan menggunakan pakaian katun longgar.

9)      Kolaborasi : berikan matras busa.

(Doengoes, 2000)

  1. b.      Resiko infeksi berhubungan dengan terapi immunosuppressive dan hilangnya gama globulin

Tujuan dilakukan tindakan perawatan adalah  klien tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi dengan kriteria hasil sebagai berikut :

  • WBC dalam batas normal
  • Temperatur normal
  • Tidak ada nyeri abdomen
  • Tidak ada batuk

Intervensi :

1)      Tingkatkan cuci tangan pada pasien dan staf.

2)      Hindari prosedur invasif instrumen, dan manipulasi kateter tak menetap, kapanpun mungkin gunakan teknik aseptik bila merawat atau memanipulasi IV/area invasif.

3)      Perhatikan adanya edema, drainase, dan purulen.

4)      Berikan perawatan kateter rutin dan tingkatkan perawatan perianal.

5)      Dorong napas dalam, batuk, dan pengubahan posisi sering.

6)      Observasi integritas kulit.

7)      Awasi tanda vital.

8)      Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium, contoh SDP dan diferensial.

9)      Kolaborasi: ambil spesimen untuk kultur dan sensitivitas, berikan antibiotik tepat sesuai indikasi.

(Doengoes, 2000)

  1. c.      Risiko kurangnya volume cairan (intravaskular) berhubungan dengan proteinuria, edema dan efek diuretik.

Tujuan dilakukan tindakan keperawatan adalah klien akan mendapatkan keseimbangan volume cairan dengan kriteria hasil :

  • Menunjukkan pemasukan dan pengeluaran mendekati seimbang.
  • Turgor kulit baik.
  • Membran mukosa lembab.
  • Nadi perifer teraba.
  • Berat badan dan tanda vital stabil.
  • Elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

1)      Ukur pemasukkan dan pengeluaran dengan akurat, hitung pengeluaran tak kasat mata.

2)      Berikan cairan yang diperbolehkan selama periode 24 jam.

3)      Awasi tekanan darah (perubahan postural) dan frekuensi jantung.

4)      Perhatikan tandan dan gejala terjadinya dehidrasi contoh membran mukosa kering, haus, sensori dangkal, vasokontriksi perifer.

5)      Kontrol suhu lingkungan, batasi linen tempat tidur.

6)      Kolaborasi : awasi pemeriksaan elektrolit darah contohnya natrium.

(Doengoes, 2000)

  1. d.      Risiko kelebihan volume cairan berhubungan dengan retensi sodium dan air.

Tujuan dilakukan tindakan perawatan adalah klien mendapatkan kesimbangan antara intake dan output dengan kriteria hasil :

  • Menunjukkan haluaran urin yang tepat.
  • Berat jenis atau hasil laboratorium mendekati normal.
  • Berat badan stabil.
  • Tanda vital dalam batas normal.
  • Tak ada edema.

Intervensi :

1)      Observasi denyut jantung, tekanan darah, dan CVP

2)      Catat pemasukkan dan pengeluaran akurat. Termasuk cairan aditif antibiotik. Ukur kehilangan GI dan perkirakan kehilangan tak kasat mata, contoh berkeringat.

3)      Pantau berat jenis urin.

4)      Rencanakan penggantian cairan pada pasien, dalam pembatasan multipel. Berikan minuman yang disukai sepanjang 24 jam.

5)      Timbang berat badan tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama.

6)      Evaluasi derajat edema (pada skala 1-4)

7)      Auskultasi paru dan bunyi jantung.

8)      Kolaborasi : awasi pemeriksaan laboratorium darah (contoh kreatinin, natrium, kalium).

9)      Kolaborasi : berikan obat diuretik.

(Doengoes, 2000)

  1. e.      Kecemasan pada anak atau keluarga berhubungan dengan hospitalisasi pada anak.

Tujuan dilakukan tindakan perawatan adalah klien dan keluarga tidak menunjukkan gejala kecemasan dengan kriteria hasil :

  • Menyatakan perasaan waspada dan penurunan kecemasan sampai pada tingkat dapat diatasi.
  • Menunjukkan ketrampilan pemecahan masalah dan penggunaan sumber secara efektif.
  • Tampak rileks, dapat tidur/istirahat dengan tepat.

Intervensi :

1)      Kaji tingkat cemas pada pasien dan keluarga. Perhatikan tanda pengingkaran, depresi atau penyempitan fokus perhatian.

2)      Jelaskan prosedur atau asuhan yang diberikan. Ulangi penjelasan sesuai dengan kebutuhan.

3)      Akui penornalan perasaan pada situasi ini.

4)      Dorong dan berikan kesempatan untuk pasien atau keluarga menyatakan perasaan atau mengajikan pertanyaan.

5)      Akui masalah pasien atau keluarga.

6)      Tunjukkan indikator positif pengobatan.

(Doengoes, 2000)

  1. EVALUASI
  1. a.      Anak tidak memperlihatkan tanda-tanda kerusdakan kulit seperti kemerahan, tenderness bila disentuh dan tidak lecet.
  2. b.      Anak tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi seperti ditandai dengan WBC dalam batas normal, temperatur normal, tidak ada nyeri abdomen dan tidak ada batuk.
  3. c.      Anak tidak mengalami hipovolemia yang ditandai dengan tekanan darah, urine output, Hgb, dan Hct dalam batas normal.
  4. d.      Anak memperlihatkan berat badan stabil dan tidak ada kesukaran dalam bernapas.
  5. e.      Orang tua tampak lebih rileks dan berpatisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak.

(Suriadi, 2006)

Iklan

Edema

Istilah edema berarti perluasan atau pengumpulan volume cairan interstisial. Keadaan ini dapat setempat atau umum, tergantung dasar etiologinya. Edema biasanya dikatakan sebagai akumulasi kelebihan cairan dalam kulit. Namun cairan ini dapat “pindah” ke tempat lain, seperti menjadi asites, efusi pleural, efusi pericardial, dan edema paru.

Penyebab Edema

Ada lima mekanisme yang berhubungan secara umum : penurunan tekanan osmotic koloid, peningkatan tekanan hidrostatik kapiler, peningkatan permeabilitas kapiler, obstrukso limfatik, dan kelebihan natrium dan air tubuh. Beberapa bentuk edema diakibatkan oleh lebih dari satu mekanisme.

Penurunan tekanan osmotic koloid. Bila protein plasma di dalam darah menipis, kekuatan ke dalam menurun, yang memungkinkan gerakan ke dalam jaringan. Ini menimbulkan akumulasi cairan dalam jaringan dengan penurunan volume plasma sentral. Ginjal berespons terhadap penurunan volume sirkulasi melalui aktivasi system aldosteron-renin-angiotensin, yang mengakibatkan reabsorbsi tambahan terhadap natrium dan air. Volume intravaskuler meningkat sementara. Namun, karena defidit protein plasma belum diperbaiki, penurunan tekanan osmotic koloid tetap rendah dalam proporsi terhadap tekanan hidrostatik kapiler. Akibatnya cairan intravaskuler bergerak kedalam jaringan, memperburuk edema dan status sirkulasi.

Peningkatan tekanan hidrostatik kapiler. Penyebab paling umum dari peningkatan tekanan kapiler adalah gagal jantung kongestif dimana peningkatan tekanan vena sistemik dikombinasi dengan peningkatan volume darah. Manifestasi ini adalah karakteristik untuk gagal ventrikel kanan, atau gagal jantung kanan. Bila tekanan ini melebihi 30mmHg terjadi edema paru. Penyebab lain dari peningkatan tekanan hidrostatik adalah gagal ginjal dengan peningkatan volume darah total, peningkatan kekuatan gravitasi akibat dari berdiri lama, kerusakan sirkulasi vena, dan obstruksi hati. Obstruksi vena biasanya menimbulkan edema local daripada edema umum karena hanya satu vena atau kelompok vena yang terkena.

Peningkatan permeabilitas kapiler. Kerusakan langsunga pada pembuluh darah, seperti pada trauma luka bakar, dapat meyebabkan peningkatan permeabilitas hubungan endothelium. Edema local dapat terjadi pada  respons terhadap allergen, seperti sengatan lebah. Pada individu tertentu, allergen ini dapat mencetuskan respons anafilaktik dengan edema luas yang ditimbulkan oleh reaksi tipe histamine. Inflamasi menyebabkan hyperemia dan vasodilatasi, yang menyebabkan akumulasi cairan, protein, dan sel pada area yang sakit. Ini mengakibatkan pembengkakan edema (eksudasi) area yang terkait.

Obstruksi limfatik. Penyebab paling umum dari obstruksi limfatik adalah pengangkatan limfonodus dan pembuluh darah melalui pembedahan untuk mencegah penyebaran keganasan. Terapi radiasi, trauma, metastasis keganasan, dan inflamasi dapat juga menimbulkan obstruksi luas pada pembuluh darah. Obstruksi limfatik menimbulkan retensi kelebihan cairan dan protein plasma dalam cairan interstisial. Pada saat protein mengumpul dalam ruang interstisial, lebih banyak air bergerak ke dalam area. Edema biasanya lokal.

Kelebihan air tubuh dan natrium. Pada gagal jantung kongestif, curah jantung menurun pada saat kekuatan kontraksi menurun. Untuk mengkompensasi, peningkatan jumlah aldosteron menyebabkan reytensi natrium dan air. Volume plasma meningkat, begitu juga tekanan kapiler intervaskular vena. Jantung yang gagal ini tidak mampu memompa peningkatan aliran balik vena ini, dan cairan dipaksa masuk ke dalam interstisial.

Jenis Edema

Edema pitting mengacu pada perpindahan air interstisial oleh tekanan jari pada kulit, yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas, memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada tekanan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen, seperti sacrum pada individu yang tirah baring. Begitu juga tekanan hidrostatik gravitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. Edema non pitting terlihat pada area lipatan kulit yang longgar seperti ruang periorbital pada wajah. Edema non pitting dapat terjadi setelah thrombosis vena, khusunya vena supervisial. Edema persisten menimbulkan perubahan trofik pada kulit.

Awan Tag