Akan ku tulis hal yang ku suka dan mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Archive for the ‘Kesehatan Umum’ Category

Otot Jantung (Miocardium)

Otot jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm, diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.

Serabut otot jantung terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500 filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling bertautan membentuk serabut otot.

Bagian akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.

Bila serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H. Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.

Sifat molekul dari dari filament kontraktil 

   – Filamen myosin terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix

Ganda. Salah satu ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi pada saat kontraksi

–          Filamen aktin terdiri dari tiga protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin. Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk menimbulkan kontraksi.

Molekul troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin. Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi

Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

–          Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang  untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.

–          Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.

–          Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.

–          Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.

–          Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.

–          Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.

 

 

 

 

Myocardial Contraction

Action Potensial

Depolarisazation of sarcolemma and transverse “T” tubular system

Influx of  calsium

Calsium Induced Ca 2+ release from SR

Increased binding of Ca 2+ troponin C

Release of inhibition of actin and myosin

Actin-Myosin Contraction

Mekanisme Relaksasi Otot Jantung

–          Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.

–          Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.

–          Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.

–          Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.

–          Menyebabkan aktin myosin relaksasi.

Myocardial Relaxation

Increased SR uptake of Ca 2+

Ca 2+ efflux decreased sarcoplasmic Ca 2+

Decreased Ca 2+ binding to troponin C

Increased troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction

Actin-myosin relaxation

          Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:

–          Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.

–          Memompa ion  Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.

 

Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan   P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:

–          Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.

–          Sumber  energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.

–          Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.

Metabolisme Sel Miocard

Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.

Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.

Dalam metabolisme miokard  asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.

Iklan

Regulasi Jantung Sebagai Pompa

Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.

System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.

Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.

Interaksi ini mempunyai dua efek:

  1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
  2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.

 

Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan  HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.

Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.

 

Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :

  1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
  2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua  serat-serat otot.Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.

Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:

Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.

Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.

Fraktur

DEFINISI

Fraktur adalah terputusnya keutuhan tulang, umumnya akibat trauma. Patah tulang tertutup adalah patah tulang dimana tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar. Pendapat lain menyatakan bahwa patah tulang tertutup adalah suatu fraktur yang bersih (karena kulit masih utuh atau tidak robek) tanpa komplikasi (Handerson, M. A, 1992).

Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut, keadaan tulang itu sendiri, dan jaringan lunak disekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap (Price and Wilson, 1995).

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya patah tulang adalah :

Faktor Presipitasi

  • Kekerasan Langsung

Kekerasan secara langsung menyebabkan tulang patah pada titik terjadinya kekerasan itu, misalnya tulang kaki terbentur bamper moil, maka tulang akan patah tepat di tempat terjadi benturan tersebut.

  • Kekerasan Tidak Langsung

Kekerasan tidak langsung menyebabkan tulang patah di tempat yang jauh dari tempat terjadinya kecelakaan atau kekerasan, dan biasanya yang patah adalah bagian yang lemah dalam jalur hantaman vektor kekerasan, contoh apabila seseorang jatuh dari tempat ketinggian dengan posisi tumit kaki terlebih dahulu, maka yang patah selain tumit itu sendiri terjadi patah tulang tibia, fibula, femur dan kemungkinan juga patah tulang vertebra.

  • Kekerasan Akibat Tarikan Otot

Patah tulang oleh karena tarikan otot jarang terjadi, contoh pada patah tulang ini adalah fraktur patela dikarenakan otot lecep dan otot tricep berkontraksi secara mendadak.

Faktor Predisposisi

  • 17 faktor ekstrinsik adalah gaya dari luar yang bereaksi pada tulang serta tergantung dari besarnya, waktu atau lamanya dan arah gaya tersebut dapat menyebabkan patah tulang.
  • Faktor instrensik adalah beberapa sifat penting dari tulang yang menentukan daya tahan timbulnya fraktur, yaitu kapasitas absorbsi dari sendi, daya elastisitas, daya terhadap kelelahan dan aktivitas atau kepadatan, usia lanjut.

PATOFISIOLOGI

Terjadinya trauma yang mengakibatkan fraktur akan dapat merusak jaringan lunak disekitar fraktur mulai dari otot fascia, kulit sampai struktur neuromuskuler atau organ- organ penting lainnya, pada saat kejadian kerusakan terjadilah respon peradangan dengan pembentukan gumpulan atau bekuan fibrin , osteoblas mulai muncul dengan jumlah yang besar untuk membentuk suatu metrix baru antara Fragmen- fragmen tulang. Klasifikasi terjadinya fraktur dapat dibedakan yang terdiri dari fraktur tertutup dan fraktur terbuka, fraktur tertutup yaitu tidak ada luka yang menghubungkan fraktur dengan kulit, fraktur terbuka yaitu terdapat luka yang menghubungkan luka dengan kulit,(Suriadi & Rita yuliani, 1995).

Adanya fraktur dapat merusak jaringan lunak, pembuluh darah, serabut saraf dan sum-sum tulang, periotium dan kortek tulang. Pada kerusakan jaringan lunak dapat terjadi luka, menyebabkan port de entry yang akan terjadi infeksi dan non infeksi, pada infeksi bisa terjadi delayed union dan malunion, pada non infeksi terjadi union. Pada kerusakan pembuluh darah dapat terjadi perdarahan dan akan mengakibatkan hematoma dan hipovolemik. Pada hematoma terjadi vasodilatasi eksudasi plasma migrasi leukosit yang akan menyebabkan inflamasi, bengkak, terjadi penekanan saraf dan timbul nyeri. Pada hipovolemik dapat terjadi hipotensi akan menyebabkan suplay darah ke otak menurun, kesadaran menurun dan dapat terjadi syok hipovolemik. Pada kerusakan serabut saraf dan sum-sum tulang dapat menyebabkan hilangnya sensasi dan terjadi anesthesia, dapat juga merusak reseptor nyeri dan terjadi nyeri. Pada kerusakkan periostium dan kortek tulang dapat terjadi deformitas, krepitasi dan pemendekan extremitas.

Setelah terjadinya fraktur, periosteum tulang terkelupas dari tulang dan terobek terus kesisi berlawanan dari sisi yang mendapat truma, akibatnya darah keluar melalui celah- celah periosteum dan ke otot disekitarnya dan disertai dengan edema, selain keluar melalui celah periosteum yang rusak, darah juga keluar akibat terputusnya pembuluh darah didaerah terjadinya fraktur.

Infiltrasi dan pembengkakan segera terjadi dan bertambah selam 24 jam pertama, menjelang akhir periode ini otot menjadi hilang elastisitasya, oleh karena itu reposisi lebih mudah dilakukan selama beberapa jam setelah cedera, setelah dilakukan reposisi atau immobilitas maka pertumbuhan atau penyatuan tulang dimulai dengan pembentukan kallus, (Sjamsuhidajat & wim de jong, 1998)

KLASIFIKASI FRAKTUR

Untuk menjelaskan keadaan fraktur, hal-hal yang perlu dideskripsikan adalah (Mansjoer arif at al, 2000) :

Komplit / tidak komplit

  1. Fraktur kompit, bila garis patah melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang.
  2. Fraktur tidak komplit, bila garis patah tidak melalui seluruh penampang tulang, seperti :

1)        Hairline fracture.

2)        Buckle fracture atau torus fracture, bila terjadi lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di dalamnya, biasanya pada distal radius anak-anak.

3)        Greenstick fracture, mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya yang terjadi pada tulang panjang anak.

  1. Bentuk garis patah dan hubungannya dengan mekanisme trauma
  2. Garis patah melintang : trauma angulasi
  3. Garis patah oblik : taruma angulasi
  4. Garis patah spiral : trauma rotasi
  5. Fraktur kompresi : trauma aksial fleksi pada tulang spongiosa
  6. Fraktur avulasi : trauma tarikan / traksi otot pada insersinya di tulang, misal fraktur pada patella
  7. Jumlah garis patah
  8. Fraktur kominutif : garis patah lebih dari satu dan saling berhubungan.
  9. Fraktur segmental : garis patah lebih dari satu tetapi tidak berhubungan. Bila dua garis patah disebut pula fraktur bifokal.
  10. Fraktur multipel : garis patah lebih dari satu tetapi pada tulang yang berlainan tempatnya, misalnya fraktur femur, fraktur kruris, dan fraktur tulang belakang.
  11. Bergeser / tidak bergeser
  12. Fraktur tidak bergeser, garis patah komplit tetapi kedua fragmen tidak bergeser, periosteumnya masih utuh.
  13. Fraktur bergeser, terjadi pergeseran fragmen-fragmen fraktur yang juga disebut lokasi fragmen, terbagi :

1)        Dislokasi ad longitudinum cum contructionum (pergeseran searah sumbu dan overlapping)

2)        Dislokasi ada axim (pergeseran yang membentuk sudut)

3)        Dislokasi ad lotus (pergeseran dimana kedua fragmen saling menjauh)

  1. Terbuka / tertutup
  2. Fraktur tertutup, bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar.
  3. Fraktur terbuka, bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas tiga derajat (menurut R. Gustillo), yaitu :

1)        Derajat I : luka < 1 cm, kerusakan jaringan lunak sedikit, tak ada tanda luka remuk, fraktur sederhana, tranversal, oblik, atau kominutif ringan.

2)        Derajat II : laserasi > 1 cm, kerusakan jaringan lunak, tidak luas, avulsi, fraktur kominutif sedang, kontaminasi senang.

3)        Derajat III : terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas, meliputi struktur kulit, otot, dan neurovaskuler, serta kontaminasi derajat tinggi. Fraktur derajat III terbagi atas :

a)      Jaringan lunak yang menutupi fraktur tulang adekuat, meskipun terdapat laserasi luas, atau fraktur segmental / sangat kominutif yang disebabkan oleh trauma berenergi tinggi tanpa melihat besarnya ukuran luka.

b)      Kehilangan jaringan lunak dengan fraktur tulang yang terpapar atau kontaminasi masif.

c)      Luka pada pembuluh arteri / saraf perifer yang harus diperbaiki tanpa melihat kerusakan jaringan lunak.

  1. Komplikasi / tanpa komplikasi, bila ada harus disebut. Komplikasi dapat berupa komplikasi dini atau lambat, lokal atau sistemik, oleh trauma atau akibat pengobatan.

MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik dari fraktur adalah (Brunner & Suddarth, 2001) :

  1. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi. Spasme otot yang menyertai fraktur merupakan bentuk bidai alamiah yang dirancang untuk meminimalkan gerakan antar fragmen tulang.
  2. Deformitas dapat disebabkan pergeseran fragmen pada eksremitas. Deformitas dapat di ketahui dengan membandingkan dengan ekstremitas normal. Ekstremitas tidak dapat berfungsi dengan baik karena fungsi normal otot bergantung pada integritas tulang tempat melengketnya obat.
  3. Pemendekan tulang, karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur. Fragmen sering saling melingkupi satu sama lain sampai 2,5 sampai 5,5 cm
  4. Krepitasi yaitu pada saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, teraba adanya derik tulang. Krepitasi yang teraba akibat gesekan antar fragmen satu dengan lainnya.
  5. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit terjadi akibat trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur. Tanda ini baru terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari setelah cedera.

  1. C. KOMPLIKASI

Komplikasi yang terjadi saat terjadi fraktur adalah :

  1. Malunion, adalah suatu keadaan dimana tulang yang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak pada seharusnya, membentuk sudut atau miring.
  2. Delayed union adalah proses penyembuhan yang berjalan terus tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
  3. Nonunion, patah tulang yang tidak menyambung kembali.
  4. Compartment syndroma adalah suatu keadaan peningkatan takanan yang berlebihan di dalam satu ruangan yang disebabkan perdarahan masif pada suatu tempat.
  5. Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi. Ini biasanya terjadi pada fraktur.
  6. Fat embalism syndroma, tetesan lemak masuk ke dalam pembuluh darah. Faktor resiko terjadinya emboli lemak ada fraktur meningkat pada laki-laki usia 20-40 tahun, usia 70 sam pai 80 fraktur tahun.
  7. Tromboembolic complicastion, trombo vena dalam sering terjadi pada individu yang imobiil dalam waktu yang lama karena trauma atau ketidak mampuan lazimnya komplikasi pada perbedaan ekstremitas bawah atau trauma komplikasi paling fatal bila terjadi pada bedah ortopedi.
  8. Infeksi, Sistem pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan. Pada trauma orthopedic infeksi dimulai pada kulit (superficial) dan masuk ke dalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti pin dan plat.
  9. Avascular necrosis, pada umumnya berkaitan dengan aseptika atau necrosis iskemia.

10.  Refleks symphathethic dysthropy, hal ini disebabkan oleh hiperaktif sistem saraf simpatik abnormal syndroma ini belum banyak dimengerti. Mungkin karena nyeri, perubahan tropik dan vasomotor instability.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  1. Pemeriksaan rontgen : menentukan lokasi / luasnya fraktur trauma.
  2. Scan tulang, tomogram, scan CT / MRI : memperlihatkan fraktur, juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.
  3. Arteriogram : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai.
  4. Hitung daerah lengkap : HT mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (pendarahan sel darah putih adalah respon stress normal setelah trauma).
  5. Kreatinin : Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klien ginjal

(Doengoes et al, 2000)

PENATALAKSANAAN

Terdapat penatalaksanaan yang umum dilakukan pada klien dengan fraktur yang terdiri dari 4 konsep dasar yaitu:

  • Rekognisi

Rekognisi dilakukan dalam hal diagnosis dan penilaian fraktur. Prinsipnya adalah mengetahui riwayat kecelakaan, derajat keparahannya, jenis kekuatan yang berperan dan deskripsi tentang peristiwa yang terjadi oleh penderita sendiri.

  • Reduksi

Reduksi adalah usaha / tindakan manipulasi fragmen-fragmen seperti letak asalnya. Tindakan ini dapat dilaksanakan secara efektif di dalam ruang gawat darurat atau ruang bidai gips. Untuk mengurangi nyeri selama tindakan, penderita dapat diberi narkotika IV, sedative atau blok saraf lokal.

  • Retensi

Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus dimobilisasi atau dipertahankan dalam posisi dan kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi dan teknik fiksator eksterna.

  • Rehabilitasi

Merupakan proses mengembalikan ke fungsi dan struktur semula dengan cara melakukan ROM aktif dan pasif seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Latihan isometric dan setting otot. Diusahakan untuk meminimalkan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah.

Penatalaksanaan awal fraktur meliputi reposisi dan imobilisasi fraktur dengan splint. Status neurologis dan vaskuler di bagian distal harus diperiksa baik sebelum maupun sesudah reposisi dan imobilisasi. Pada pasien dengan multiple trauma, sebaiknya dilakukan stabilisasi awal fraktur tulang panjang setelah hemodinamis pasien stabil. Sedangkan penatalaksanaan definitif fraktur adalah dengan menggunakan gips atau dilakukan operasi dengan ORIF maupun OREF.

Tujuan Pengobatan fraktur :

  1. Reposisi dengan tujuan mengembalikan fragmen keposisi anatomi

Tertutup  :  fiksasi eksterna,  Traksi  (kulit, sekeletal)

Terbuka  :  Indikasinya

  1. Reposisi tertutup gagal
  2. Fragmen bergeser dari apa yang diharapkan
  3. Mobilisasi dini
  4. Fraktur multiple
  5. Fraktur Patologis
    1. Imobilisasi / fiksasi

Tujuan mempertahankan posisi fragmen post reposisi sampai Union.

Jenis Fiksasi :

  1. Eksternal / OREF

1)        Gips ( plester cast)

2)        Traksi

Indikasi :

1)        Pemendekan (shortening)

2)        Fraktur unstabel : oblique, spiral

3)        Kerusakan hebat pada kulit dan jaringan  sekitar

Jenis traksi :

1)        Traksi Gravitasi :  U- Slab pada fraktur hunerus

2)        Skin traksi : Tujuan menarik otot dari jaringan sekitar fraktur sehingga fragmen akan kembali ke posisi semula. Beban maksimal 4-5 kg karena bila kelebihan kulit akan lepas

3)        Sekeletal traksi : K-wire, Steinmann pin atau Denham pin.

Dipasang pada distal tuberositas tibia (trauma sendi koksea, femur, lutut),  pada tibia atau kalkaneus ( fraktur kruris)

Komplikasi Traksi :

1)        Gangguan sirkulasi darah beban > 12 kg

2)        Trauma saraf peroneus (kruris)

3)        Sindroma kompartemen

4)        Infeksi tempat masuknya pin

Indikasi OREF :

1)        Fraktur terbuka derajat III

2)        Fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas

3)        fraktur dengan gangguan neurovaskuler

4)        Fraktur Kominutif

5)        Fraktur Pelvis

6)        Fraktur infeksi yang kontraindikasi dengan ORIF

7)        Non Union

8)        Trauma multiple

  1. Internal / ORIF :  K-wire, plating, screw, k-nail
    1. Union
    2. Rehabilitasi

Penyembuhan fraktur ada  5 Stadium :

  1. Pembentukan Hematom : kerusakan jaringan lunak dan penimbunan darah
  2. Organisasi Hematom  / Inflamasi. Dalam beberapa jam post fraktur terbentuk fibroblast ke hematom dalam beberapa hari terbentuk kapiler  kemudian terjadi jaringan granulasi
  3. Pembentukan kallus. Fibroblast pada jaringan granulasi  menjadi kolagenoblast kondroblast kemudian dengan partisipasi osteoblast sehat terbentuk kallus (Woven bone)
  4. Konsolidasi  : woven bone berubah menjadi lamellar bone
  5. Remodelling  : Kalus berlebihan menjadi tulang normal

Prinsip terjadinya Union  :

  • Dewasa  :  Kortikal  3 bulan, Kanselus 6 minggu
  • Anak-anak  :  separuh dari orang dewasa

Megakolon Kongenital

Pengertian

Penyakit Hirschprung adalah kelainan bawaan penyebab gangguan pasase usus (Ariff Mansjoer, dkk. 2000). Dikenalkan pertama kali oleh Hirschprung tahun 1886. Zuelser dan Wilson , 1948 mengemukakan bahwa pada dinding usus yang menyempit tidak ditemukan ganglion parasimpatis.

Penyakit Hisprung disebut juga kongenital aganglionik megakolon. Penyakit ini merupakan keadaan usus besar (kolon) yang tidak mempunyai persarafan (aganglionik). Jadi, karena ada bagian dari usus besar (mulai dari anus kearah atas) yang tidak mempunyai persarafan (ganglion), maka terjadi “kelumpuhan” usus besar dalam menjalanakan fungsinya sehingga usus menjadi membesar (megakolon). Panjang usus besar yang terkena berbeda-beda untuk setiap individu.

Etiologi

Adapun yang menjadi penyebab Hirschsprung atau Mega Colon itu sendiri adalah diduga terjadi karena faktor genetik dan lingkungan sering terjadi pada anak dengan Down syndrom, kegagalan sel neural pada masa embrio dalam dinding usus, gagal eksistensi, kranio kaudal pada myentrik dan sub mukosa dinding plexus.

Patofisiologi

Istilah congenital aganglionic Mega Colon menggambarkan adanya kerusakan primer dengan tidak adanya sel ganglion pada dinding sub mukosa kolon distal. Segmen aganglionic hampir selalu ada dalam rectum dan bagian proksimal pada usus besar. Ketidakadaan ini menimbulkan keabnormalan atau tidak adanya gerakan tenaga pendorong ( peristaltik ) dan tidak adanya evakuasi usus spontan serta spinkter rectum tidak dapat berelaksasi sehingga mencegah keluarnya feses secara normal yang menyebabkan adanya akumulasi pada usus dan distensi pada saluran cerna. Bagian proksimal sampai pada bagian yang rusak pada Mega Colon ( Betz, Cecily & Sowden, 2002:197).

Semua ganglion pada intramural plexus dalam usus berguna untuk kontrol kontraksi dan relaksasi peristaltik secara normal.
Isi usus mendorong ke segmen aganglionik dan feses terkumpul didaerah tersebut, menyebabkan terdilatasinya bagian usus yang proksimal terhadap daerah itu karena terjadi obstruksi dan menyebabkan dibagian Colon tersebut melebar ( Price, S & Wilson, 1995 : 141 ).

Manifestasi klinis

Bayi baru lahir tidak bisa mengeluarkan Meconium dalam 24 – 28 jam pertama setelah lahir. Tampak malas mengkonsumsi cairan, muntah bercampur dengan cairan empedu dan distensi abdomen. (Nelson, 2000 : 317).

Gejala Penyakit Hirshsprung adalah obstruksi usus letak rendah, bayi dengan Penyakit Hirshsprung dapat menunjukkan gejala klinis sebagai berikut, obstruksi total saat lahir dengan muntah, distensi abdomen dan ketidakadaan evakuasi mekonium. Keterlambatan evakuasi meconium diikuti obstruksi konstipasi, muntah dan dehidrasi.

Gejala ringan berupa konstipasi selama beberapa minggu atau bulan yang diikuti dengan obstruksi usus akut. Konstipasi ringan entrokolitis dengan diare, distensi abdomen dan demam. Adanya feses yang menyemprot pas pada colok dubur merupakan tanda yang khas. Bila telah timbul enterokolitis nikrotiskans terjadi distensi abdomen hebat dan diare berbau busuk yang dapat berdarah  ( Nelson, 2002 : 317 ).

Pada Anak – anak akan terjadi :

  1. Konstipasi
  2. Tinja seperti pita dan berbau busuk
  3. Distenssi abdomen
  4. Adanya masa difecal dapat dipalpasi
  5. Biasanya tampak kurang nutrisi dan anemi ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

Komplikasi

  • Obstruksi usus
  • Konstipasi
  • Ketidak seimbangan cairan dan elektrolit
  • Entrokolitis
  • Struktur anal dan inkontinensial ( pos operasi ) ( Betz cecily & sowden, 2002 : 197 )

Penatalaksanaan.

  1. Konservatif. Pada neonatus dilakukan pemasangan sonde  lambung serta pipa rektal untuk mengeluarkan mekonium dan udara.
  2. Tindakan bedah sementara. Kolostomi pada neonatus, terlambat diagnosis, enterokolitis berat dan keadaan umum buruk.
  3. Tindakan bedah defenitif. Mereseksi bagian usus yang aganglionosis dan membuat anastomosis.
  4. Perawatan
    Perhatikan perawatan tergantung pada umur anak dan tipe pelaksanaanya bila ketidakmampuan terdiagnosa selama periode neonatal, perhatikan utama antara lain :

    1. Membantu orang tua untuk mengetahui adanya kelainan kongenital pada anak secara dini
    2. Membantu perkembangan ikatan antara orang tua dan anak
    3. Mempersiapkan orang tua akan adanya intervensi medis ( pembedahan )
    4. Mendampingi orang tua pada perawatan colostomy setelah rencana pulang ( FKUI, 2000 : 1135 )

Pada perawatan preoperasi harus diperhatikan juga kondisi klinis anak – anak dengan mal nutrisi tidak dapat bertahan dalam pembedahan sampai status fisiknya meningkat. Hal ini sering kali melibatkan pengobatan simptomatik seperti enema. Diperlukan juga adanya diet rendah serat, tinggi kalori dan tinggi protein serta situasi dapat digunakan nutrisi parenteral total ( NPT )

 

AKROMEGALI DAN GIGANTISME

PENDAHULUAN

Akromegali dan gigantisme merupakan penyakit kronis yang diakibatkan oleh kelebihan GH (growth hormone) / IGF-1 (insulin like growth factor-1) yang dapat mengganggu faal jantung dan pernapasan sehingga meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Penyebab kematian tersering pada akromegali adalah penyakit kardiovaskuler.

Kelebihan GH pada masa kanak-kanak, dimana lempeng epifisis (epiphyseal  plate) pada ujung-ujung tulang panjang masih belum tertutup, akan berakibat timbulnya tubuh raksasa (gigantisme). Apabila kelebihan GH terjadi setelah dewasa, dimana lempeng efisisnya sudah menutup maka yang terjadi adalah akromegali. Pada umumnya pasien gigantisme juga menunjukkan gambaran akromegali. Penyakit ini jarang sekali. Insiden pasien baru adalah 3 – 4 / 1 juta penduduk / tahun. Usia rata-rata pada saat ditegakkannya diagnosis akromegali adalah 40 – 45 tahun.

Peningkatan GH / IGF-1 biasanya akibat tumor hipofisis yang menghasilkan GH (somatotroph tumor). Penyebab lain yang sangat jarang adalah peningkatan GHRH (growth hormone releasing hormone) yang dihasilkan oleh tumor-tumor hipotalamus dan GHRH / GH ektopik dari tumor-tumor non endokrin.

Timbulnya gambaran klinis berlangsung perlahan-lahan dimana waktu rata-rata antara mulai keluhan sampai terdiagnosis berkisar sekitar 12 tahun. Gambaran klinis akromegali / gigantisme  dapat berupa akibat kelebihan GH / IGF-1 dan akibat massa tumor sendiri.

Pengobatan pada kasus dini dengan pembedahan tumor, obat-obatan dan penyinaran dapat memperbaiki kualitas hidup pasien.

ETIO PATOFISIOLOGI

Sekresi GH oleh sel-sel somatotroph hipofisis anterior di kendalikan oleh 2 faktor dari hipotalamus, yaitu :

1. GHRH, yang merangsang sekresi GH

2. Somatostatin yang menghambat sekresi GH.

GH merangsang produksi IGF-1 (= somatomedin C = SM-C) di hati (terutama) dan jaringan lain. IGF merupakan mediator utama bagi efek GH dalam merangsang pertumbuhan.

Lebih dari 95% kasus akromegali disebabkan oleh adenoma hipofisis yang menghasilkan GH secara berlebihan. Pada saat diagnosis ditegakkan, 75% pasien akromegali menunjukkan adanya makroadenoma (diameter tumor > 1 cm) dan sebagiannya telah meluas ke daerah paraselar dan supraselar. Amat jarang akromegali disebabkan oleh GH/GHRH ektopik yang diproduksi oleh tumor-tumor ganas. Peningkatan kadar GH dalam darah pada penderita akromegali semata-mata akibat produksi GH yang berlebihan, bukan akibat gangguan distribusi atau klirens GH.

Efek patologis dari kelebihan GH antara lain pertumbuhan berlebihan di daerah acral (macrognathia, pembesaran struktur tulang muka, pembesaran tangan dan kaki, pertumbuhan berlebihan alat-alat viseral, (seperti makroglosia, pembesaran otot jantung, thyroid, hati, ginjal), antagonisme insulin, retensi nitrogen dan peningkatan risiko polip / tumor kolon.

 

EPIDEMIOLOGI

Kekerapan akromegali di Amerika Serikat adalah 3 – 4 kasus baru per juta penduduk pertahun dengan umur rata-rata 40 – 45 tahun.

Tidak terdapat perbedaan kekerapan ditinjau dari segi jenis kelamin dan ras. Umur (median) saat ditegakkannya diagnosis adalah 40 tahun pada laki-laki dan 45 tahun pada wanita.

Mortalitas (oleh semua penyebab) pada akromegali paling kurang 2 kali orang normal. Studi Bates dkk ( 1 ) mendapatkan angka kematian menjadi 2 kali pada kadar GH > 10 mg/ml sedangkan pada kadar < 5 mg/ml angka kematian sama dengan orang normal.

 

GAMBARAN KLINIS.

Akromegali berlangsung pelan, keluhan-keluhan dapat bertahun-tahun. Sebaliknya pertumbuhan linear yang amat cepat pada anak-anak yang menjurus ke gigantisme, menyebabkan pasien memeriksakan diri ke dokter.

Keluhan-keluhan terbagi dalam 2 kelompok yaitu :

1. akibat massa tumor : sakit kepala, defek lapangan pandangan, hemianopsia bitemporal, keluhan-keluhan akibat hiperprolaktinemia, defisiensi gonadotropin, glukokortikoid dan hormon tiroid. Suatu studi multisenter mencakup 363 pasien akromegali, mendapatkan hipogonadisme pada 53% pasien.

2. akibat kelebihan GH / IGF-1 : amat cepat pertambahan tinggi badan (gigantisme), pembengkakan jaringan lunak dan pembesaran ekstremitas (peningkatan ukuran cincin dan sepatu), hiperhidrosis, wajah besar, prognatisme, makroglosia, artritis, apneu obstruktif sewaktu tidur, intoleransi glukosa / DM, hipertensi dan penyakit kardiovaskuler, hiperfosfatemia, hiperkalsiuria, hipertrigliseridemia, payah jantung, polip / Ca colon.  Renehan dkk (2000), dari studi pada 122 pasien akromegali mendapatkan prevalensi adenoma / Ca kolon tidak lebih besar dari pada di populasi umum.

Penyakit kardiovaskuler mencakup hipertensi, LVH dan kardiomiopati. Kardiomiopati ditandai oleh disfungsi diastolik dan aritmia.

Secara fisis, terdapat fasies akromegali (dahi menonjol, hidung besar, makroglosia, prognathism), hirsutisme ringan pada wanita, struma multinoduler, pebesaran ekstremitas, jari-jari berbentuk sosis, kulit berlemak. Studi Kasagi dkk., pada 39 dari 45 pasien akromegali (87%) teraba struma difus atau multinoduler.

LABORATORIUM

Pemeriksaan kadar GH sewaktu, tidak bernilai diagnostik oleh karena sekresi GH yang episodik, waktu paroh yang pendek dan terdapat tumpang tindih nilai GH akromegali dan sehat.

Yang bernilai diagnostik adalah test supresi GH untuk melihat kemampuan pembebanan glukosa oral dalam menekan kadar GH. Diperiksa kadar GH pada sebelum, 30 menit, 60 menit, 90 menit dan 120 menit setelah pemberian 75 – 100gr  glukosa oral. Pada pasien dengan akromegali, glukosa tidak dapat menekan kadar GH sampai < 2 ng/ml (atau < 1 mcg/l dengan metoda IRMA).

Pemeriksaan IGF-1 (waktu paruh lebih panjang) lebih berguna untuk menilai sekresi GH secara terintegrasi, untuk skrining akromegali dan memantau hasil pengobatan. Perlu dicatat bahwa IGF-1 menurun pada kelaparan, obesitas dan DM, serta meningkat pada kehamilan.

Pemeriksaan IGFBP-3 (IGF-binding protein-3) bernilai diagnostik bagi akromegali, disamping berguna untuk menilai aktifitas penyakit selama pengobatan.

Pemeriksaan kadar PRL (prolaktin) perlu dilakukan oleh karena sekitar 20% adenoma hipofisis menghasilkan PRL bersamaan dengan GH. Prolaktin biasanya meningkat pada anak-anak dengan kelebihan GH.

Pemeriksaan lain yang jarang dilakukan adalah kadar GHRH. Peninggian GHRH menunjukkan adanya GHRH ektopik. Pada penyakit hipofisis (GHRH independen), kadar GHRH normal atau menurun.

Apabila diperlukan, dilakukan pemeriksaan hormon hipofisis lainnya, seperti TRH (thyrotropic hormone), ACTH (adrenocorticotrophic hormone) dan gonadotropin.

Disamping itu perlu dilakukan pemeriksaan kadar gula darah, trigliserida, kalsium urine dan fosfat darah.

RADIOLOGI

Pemeriksaan pencitraan dilakukan apabila diagnosis biokimiawi telah pasti. Pertama kali dilakukan pemeriksaan x-ray sella tursica. Pemeriksaan MRI lebih sensitif dan dapat memberikan gambaran kelainan struktur didaerah hipotalamus-hipofisis, kiasma optikum dan sinus kavernosus. Apabila pemeriksaan MRI tidak menunjukkan kelainan dicari adanya tumor-tumor yang mensekresi GH / GHRH ektopik. Untuk itu perlu dilakukan pemeriksaan CT-scan abdomen / pelvis (pankreas, adrenal, ovarium) dan dada (karsinoma bronkogenik).

Pada gigantisme, pemeriksaan umur tulang (bone age) akan memperlihatkan umur tulang tertinggal jauh dibelakang umur kronologis (chronological age).

KOMPLIKASI.

Komplikasi akromegali / gigantisme dapat berupa hipopituitarisme, hipertensi, intoleransi glukosa / DM, kardiomegali dan gagal jantung.

Carpal tunnel syndrome dapat menyebabkan kelemahan ibu jari dan atrofi thenar. Pasien dapat sangat terganggu oleh artritis panggul, lutut dan tulang belakang. Gangguan lapangan pandangan dapat menjadi berat dan progresif.

DIAGNOSIS

Diagnosis akromegali / gigantisme ditegakkan atas dasar gambaran klinis yang cukup jelas dan dipastikan oleh ditemukannya :

1. Kadar GH tidak bisa ditekan sampai < 2 ng/ml dalam 2 jam setelah pembebanan dengan glukosa sebanyak 75 – 100 gr.

2. Peningkatan kadar IGF-1 berdasarkan nilai normal untuk usianya.

3. Peningkatan kadar IGFBP-3.

4. Tumor hipofisis atau tumor-tumor lain (hipotalamus, paru, pankreas, dll) pada pemeriksaan CT-Scan atau lebih baik MRI.

PENGOBATAN

Sasaran pengobatan akromegali /gigantisme adalah mengendalikan pertumbuhan / menormalkan sekresi GH dan  mengangkat massa tumor. Sasaran biokimiawi : IGF-1 normal dan kadar GH < 1 ng/ml setelah beban glukosa ( 13 ).

Terdapat 3 macam pengobatan akromegali yaitu pengobatan medis, bedah dan radiasi.

1.      Pengobatan medis.

Pengobatan medis / farmakologis sangat pesat akhir-akhir ini. Tujuan pengobatan medis adalah menghilangkan keluhan / gejala efek lokal dari tumor dan / atau kelebihan GH / IGF-1. Untuk itu sasaran pengobatan adalah kadar GH < 2 ng/ml pada pemeriksaan setelah pebebanan dengan glukosa ( < 1 mcg / l dengan cara IRMA), disamping tercapainya kadar IGF-1 normal.

Pengobatan medis utama adalah dengan analog somatostatin dan analog dopamin. Oleh karena somatostatin, penghambat sekresi GH, mempunyai waktu paruh pendek maka yang digunakan adalah analog kerja panjang yang dapat diberikan 1 kali sebulan. Yang  banyak …

Yang  banyak digunakan adalah octreotide yang bekerja pada reseptor somatostatin sub tipe II dan V dan menghambat sekresi GH. Pengobatan dengan octreotide dapat menurunkan kadar GH sampai < 5 ng/ml pada 50% pasien dan menormalkan kadar IGF-1 pada 60% pasien akromegali. Lanreotide, suatu analog somatostatin “sustained-release” yang dapat diberikan satu kali dua minggu ternyata efektif dan aman untuk pengobatan akromegali.

Bromokriptin merupakan suatu antagonist dopamin yang banyak digunakan dalam menekan kadar GH / IGF-1, akan tetapi kurang efektif dibandingkan dengan oktreotid. Suatu agonist dopamin yang baru, yaitu cabergoline ternyata lebih efektif dan lebih dapat ditolerir dalam menekan GH terutama apabila terdapat kombinasi dengan hiperprolatinemia.

Akhir-akhir ini pegvisomant, suatu antagonist reseptor GH terbukti dapat menormalkan kadar IGF-1 dan memperbaiki gejala klinis.

2. Pembedahan

Untuk adenoma hipofisis, pembedahan transsphenoid merupakan pilihan dan dapat menyembuhkan. Laws dkk. (2000) melaporkan …

Laws dkk. (2000) melaporkan hasil terapi pembedahan transsphenoid pada 86 pasien akromegali : IGF-1 mencapai normal pada 67%, kadar GH dapat disupresi sampai < 1 ng/ml oleh beban glukosa pada 52%. Walaupun pembedahan tidak dapat menyembuhkan pada sejumlah pasien, namun terapi perbedahan disepakati sebagai terapi lini pertama. Pada pasien-pasien dengan gejala sisa setelah pembedahan dapat diberikan pengobatan penunjang (medis dan radiasi). Hipofisektomi transsfenoid akan segera menghilangkan keluhan-keluhan akibat efek lokal massa tumor sekaligus menekan / menormalkan kadar GH / IGF-1. Remisi tergantung pada besarnya tumor, kadar GH dan keterampilan ahli bedahnya. Angka remisi mencapai 80 – 85% pada mikroadenoma dan 50 – 65% pada makroadenomia. Pembedahan hipofisis transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor < 2 cm dan kadar GH < 50 ng/ml.

3. Radiasi.

Untuk tercapainya hasil yang diharapkan dengan terapi radiasi diperlukan waktu bertahun-tahun. Terapi radiasi konvensional saja menghasilkan remisi sekitar 40% setelah 2 tahun dan 75% setelah 5 tahun terapi, namun disertai efek negatif berupa panhipopituitarisme. Di samping itu …

Di samping itu studi Ariel dkk (1997) pada 140 pasien akromegali mendapatkan terapi radiasi tidak dapat menormalkan kadar IGF-1 walaupun kadar GH sudah dapat dikontrol.  Oleh karena kekurangannya tersebut, terapi radiasi hanya diberikan sebagai terapi penunjang untuk tumor besar dan invasif dan apabila terdapat kontraindikasi operasi. Apabila mungkin, terapi radiasi harus dihindari untuk pengobatan gigantisme.

PROGNOSIS

Tanpa diobati, akromegali / gigantisme akan berakibat penyakit kardiovaskuler prematur dengan gejala-gejala yang progresif. Apabila pengobatan dapat menurunkan kadar GH sampai normal (< 2 – 2,5 ng/ml), angka kematian akan kembali normal. Pembedahan transsphenoid berhasil pada 80 – 90% pasien dengan tumor berdiameter < 2 cm dan kadar GH < 50 ng / ml. Pasca pembedahan, biasanya faal hipofisis tetap baik, pembengkakan jaringan lunak menyusut, namun pembesaran tulang menetap.

Kadar GH > 5 ng / ml yang makin meningkat setelah pengobatan menunjukkan rekurensi.

RINGKASAN

1. Akromegali / gigantisme terjadi akibat hipersekresi persisten dari GH, yang merangsang sekresi IGF-1 oleh hati dan akhirnya menyebabkan manifestasi klinis. Akromegali terjadi apabila peningkatan GH terjadi setelah dewasa sedangkan pada anak-anak / remaja akan muncul sebagai gigantisme.

2. Penyebab terbanyak (95%) dari akromegali / gigantisme adalah adenoma hipofisis yang mensekresi GH ; jarang sekali disebabkan oleh GH / GHRH ektopik.

3. Gambaran klinik ditentukan oleh tingginya GH/IGF-1 dan efek massa tumor. Konsekuensi akromegali / gigantisme : meningkatkan angka morbiditas dan motalitas, terutama oleh komplikasi cardioserobrovaskuler dan pernafasan.

4. Pilihan utama pengobatan adalah operasi transsphenoid, namun akhir-akhir ini pesat perkembangan pengobatan medis / farmakologis. Oleh karena pengobatan radiasi masih banyak kelemahannya, penggunaannya hanya sebagai penunjang pada kasus-kasus tertentu.

Diseksi Aorta

Diseksi Aorta terjadi pada 1/40000 populasi pertahun dan merupakan robekan tunika intima aorta toraks, menyebabkan perdarahan ke dalam dinding aorta, dan membuat flap; kemudian menyebar ke distal dari robekan awal, mengganggu suplai darah organ vital. Bisa terjadi ruptur aorta.

ETIOLOGI

  • Hipetensi
  • aterosklerosis
  • sindrum marfan merupakan predisposisi terhadap pembentukan, diseksi dan ruptur aneurisma aorta.

PATOLOGI

Tekanan darah tinggi, regangan jaringan ikat dan adanya kelainan pada tunika intima (aterosklerosis) menyebabkan robekan mendadak pada tunika intima. Darah masuk ke lapisan diantara tunika intima dan media, dan tekanan yang tinggi menyebabkan darah mengalir ke arah longitudinal sepanjang aorta, ke arah depan dan belakang dari titik masuk, membentuk lumen palsu. Darah dalam lumen palsu bisa mambeku, atau tetap cair dengan sedikit aliran. Diseksi dibagi menjadi dua tipe, tergantung dari ada tidaknya keterlibatan aorta asendens.

  • Tipe A : titik robekan intima ada pada aorta asendens, Diseksi biasanya menjalar ke arah distal mengenai aorta desendens krmudian ke arah proksimal merusak aparatus katup aorta dan masuk ke dalam perikardium.
  • Tipe B : titik robekan intima terdapat pada aorta desendens, biasanya tepat di bawah ujung awal arteri subklavia sinistra. Robekan jarang menyebar ke arah proksimal.

GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis sangat bervariasi karena akibat serta komplikasi yang disebabkan oleh diseksi aorta sangat beragam. Gejala timbula akibat lepasnya tunika intima dari dinding aorta (keluhan untama) dan akibat terganggunya suplai darah ke organ vital atau ruptur. Gambaran klinis tersering adalah nyeri mendadak yang sangat berat pada dada atau punggung (interskapular), terutama pada pria usia pertengahan dengan hipertensi. Komplikasi dari diseksi adalah :

  • Ruptur ; nyeri luar biasa, hipotensi, dan kolaps. Seringkali fatal, namin bisa tertahan dengan menurunnya TD. Terjadi pada rongga retroperitoneal, mediastinum, atau rongga pleura kiri (tidak pernah terjadi di bagian kanan).
  • Tamponade Perikardium : ruptur diseksi tipe A ke arah perikardium menyebabkan hemoperikardium dan tamponade perikardium, gambaran klinisnya adlaah hipotensi (pulsus paradoksus) dan peningkatan tekanan vena jugularis (JVP) (Tanda kussmaul).
  • Regurgitasi aorta : terlibatnya ujung awal aorta menyebabkan rusaknya cincin katup aorta, sehingga terjadi kebocoran katup. Bisa dijumpai murmur diastolik dini.
  • Sumbatan cabang sisi aorta : lumen palsu menekan ujung awal cabang arteri yang keluar dari aorta. Bisa mengenai cabang manapun, pada titik manapun sepanjang aorta asenden, desenden, dan abdominalis. Akibatnya bisa terjadi infark miokard (hanya pasien dengan infark inferior yang nampak, karena diseksi koroner utama kiri menyebabkan kematian), stroke, iskemia ekstremitas atas atau bawah, pararesis yang disebabkan oleh oklusi arteri spinalis, gagal ginjal, dan oklusi usus.
  • Perluasan : diseksi awal bisa meluas sepanjanh aorta, biasanya menyebabkan nyeri lanjutan ke arah perluasan.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • EKG : penting untuk menyingkirkan MI. Bisa menunjukkan hipertropi ventrikel kiri (LV) akibat hipertensi yang berlangsung lama.
  • Foto Toraks : dapat memeperlihatkan pelebaran mediastinum akibat hemomediastinum, atau efusi pleura, yang disebabkan oleh ruptur aorta ke rongga pleura (biasanya yang kiri).
  • CT Scan : merupakan teknik pencitraan terpilih di banyak rumah sakit. Jangan pernah menunda pemeriksaan dini. pencitraan aorta potongan melintang menunjukkan adanya flap, lumen asli, dan lumen palsu bila diberi kontras.
  • Ekokardiografi : jarang memperlihatkan flap diseksi, namun bisa nampak adanya komplikasi seperti hemoperikardium dan regurgitasi aorta.
  • Ekokardiografi transesofagus (TEE) sangat sensitif untuk pencitraan aorta desendens. Suatu penanda eko khusus dimasukkan melalui esofagus, dan ditempatkan di belakang jantung, memungkinkan pencitraan pembuluh darah besar dan jantung, tanpa terhalang tulang-tulang iga tau paru. Gambaran yang didapatkan berkualitas tinggi. Prosedur ini harus dilakukan oleh operator yang sangat terampil dan merupakan teknik invasif, pasien membutuhkan sedasi; karena bisa menyebabkan kenaikan tekanan darah sementara, yang dapat memicu perluasan diseksi, oleh karena itu pemeriksaan ini hanya dilakukan di pusat pelayanan kardiotoraks sebagai pendahuluan sebelum dilakukan tindakan segera.

PENATALAKSANAAN

Diseksi aorta merupakan kegawatdaruratan medis dan harus diobati dengan prioritas tinggi. Pertimbangan segera yang harus diperhatikan pada tipe A maupun tipe B adalah menurunkan tekanan darah sampai sistolik kurang dari 100 mmHg untuk mencegah diseksi atau ruptur lebih lanjut, menggunakan analgesik opiat dan penyekat beta intravena. Pasien yang mengalami hipotensi akibat perdarahan harus diresusitasi untuk mempertahankan TD dalam level cukup. Terapi spesifik tergantung pada asal flap.

  • Diseksi tipe A : risiko komplikasi yang berbahaya, kususnya ruptur ke perikardium, sangat tinggi, dengan rata-rata kematiam per jam ± 2%. Pasien harus dipindahkan dengan ambulans lampu biru/udara ke pusat pelayanan kardiotoraks sesegara mungkin, pada waktu kapanpun, dan segera dilakukan pembedahan untuk mengganti ujung aorta, dengan atau tanpa kelainan katup aorta sebagai penyerta.
  • Tipe B : pembedahan memiliki risiko tinggi sehingga pada keadaan ini tidak diindikasikan sebagai terapi lini pertama. Tipe ini merupakan indikasi untuk kontrol TD agresif, dengan target TD sistolik < 100mmHg. Pembedahan hanya dilakukan bila terjadi komplikasi yang mengancam jiwa, seperti ruptur yang berbahaya. Lumen palsu bisa membeku dan menjadi stabil.

PROGNOSIS

Diseksi tipe A memiliki tingkat mortalitas segera yang sangat tinggi, namun bila pasien tidak mempunyai komplikasi yang mengancam jiwa (seperti stroke, paraplegia) keadaan pasien setelah pembedahan yang berhasil biassanya baik. Keadaan setelah terapi pada diseksi tipe B lebih baik, walaupun bisa terdapat komplikasi lanjut, di antaranya pembentukan dan ruptur aneurisma.

Penanganan Cepat dan Tepat Infark Miokard Akut (IMA)

jantung

Kali ini saya akan banyak membahas lagi tentang kecintaan saya terhadap berbagai hal mengenai jantung yang merupakan alat vital utama penghidupan kita.

Seorang laki-laki umur 63 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan sesak dan lemas. Lima hari lalu mengalami serangan nyeri dada (lamanya ± 30 menit) yang hebat disertai muntah-muntah dan keringat dingin. Takanan darah 90/50 mmHg.

Hasil EKG : Irama sinus, laju jantung 98x/menit, aksis normal, elevasi segmen ST : II, III, aVF, V3R, V4R, V7-V9, Depresi segmen ST : V2-V4, I, aVL.

Laboratorium : Hb : 14,2; Ht : 42, Leukosit : 12.800; Ck : 249; MB : 51, αHBDH = 1203

Diagnosis : Miokard Infark inferior posterior dan miokard infark ventrikel kanan hari kelima. Iskemia dinding anterolateral, syok kardiogenik.

Pembahasan

Infark Miokard Akut (IMA) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Tiga kriteria untuk menegakkan diagnosis IMA adalah adanya nyeri dada khas infark, elevasi segmen ST pada EKG, dan kenaikan enzim creatine kinase (CK), dan creatine kinase myocardial band (CKMB).

Pemeriksaan fisik pada IMA tidak ada yang karakteristik. Bila telah terjadi komplikasi seperti gagal jantung, maka dapat ditemukan irama gallop (bunyi jantung ketiga) atau ronki basah. Bila terjadi aritmia dan hipotensi, maka penderita mungkin tampak pucat dan keringat dingin.

Berhubung karena usaha reperfusi secepatnya dengan trombolitik (kurang dari 6 jam setelah serangan IMA) menentukan prognosis penderita IMA, sedangkan kenaikan enzim biasanay baru tmpak sesudah 6 jam , sehingga dibenarkan untuk mendiagnosis IMA hanya berdasarkan 2 hari tiga kriteria tersebut diatas, yaitu nyeri dada khas infark dan perubahan EKG.

Intervensi AMI dini ditujukan pada :

Mengatasi nyeri dada dan perasaan takut

Beri oksigen 2-4 liter/menit untuk meningkatkan suplai oksigen; beri nitrat oral atau intravena untuk angina, morfin atau petidin untuk nyeri infark; beri diazepam 2 atau 5 mg stiap 8 jam.

Khusus pada infark miokard ventrikel kanan, maka penatalaksanaannya terutama ditujukan untuk mempertahankan preload ventrikel kanan dengan pemberian cairan.

Sebaiknya dihindari penggunaan nitrat, diuretik atau morfin. Sama halnya pada infark miokar inferior, apabila terjadi hipotensi dan bradikardi, maka dapat diberikan atropin dan cairan (50cc/10 menit) secara bertahap. Nitrat hanya diberikan jika hipotensi yang terjadi adalah akibat dari  nyeri dada yang disebabakan iskemia miokard.

Menstabilkan hemodinamik

Penderita dipuasakan selama 8 jam pertama serangan kemudian makanan lunak, dan beri laksansia agar tidak mengedan. Selain itu penderita harus istirahat dengan tirah baring sampi 24 jam bebas angina.

Tekanan darah dan laju jantung harus dikontrol secara ketat dengan penyekat beta, antagonis kalsium, atau ACE Inhibitor.

Penyekat beta dapat mengurangi kebutuhan oksigen miokard dan meningkatkan aliran darah koroner. Pemberian penyekat beta yang dianjurkan adalah tidak kurang 2 tahun setelah IMA. Kontraindikasi untuk penyekat beta antara lain : nadi <60 kali permenit, TD sistolik <100 mmHg, adanya tanda-tanda gagal jantung, perfusi perifer jelek, aritmia berupa blok, dan PPOK.

Antagonis kalsium yang terbukti memberi keuntungan untuk penderita IMA adalah diltiazem (herbesser, diltikor) pada penderita non-Q-wave myocardial infarction. Obat ini dapat diberikan pada hari-hari pertama IMA dengan dosis 30-90 mg setiap 6 jam.

Ace –inhibitors memiliki efek kardioptotektif yang efektif dapat menurunkan mortalitas pada penderita IMA yang hemodinamik stabil, tidak ada keluhan nyeri dada sedangkan terdapat tanda-tanda gagal jantung. Pemberian kaptopril mampu menghambat terjadinya dilatasi ventrikel kiri, evolusi dari gagal jantung, dan mencegah kematian akibat infark.

Reperfusi miokard secepatnya dengan trombolitik guna mencegah tejadinya nekrosis jaringan dan membatasi perluasan infark.

Trombolitik awal (kurang dari 6 jam) dengan streptokinase telah terbukti secara bermakna menghambat perluasan infark, menurunkan mortalitas, dan memperbaiki fungsi ventrikel kiri. Indikasi penggunaan trombolitik : umur < 70 tahun, nyeri dada khas infark atau ekuivalen, elevasi ST > 0,1 mV sekurang-kurangnya pada dua sandapan EKG. Kontraindikasi : perdarahan aktif organ dalam, perkiraan diseksi aorta, resusitasi kardio pulmonal yang berkepanjangan dan traumatik, trauma kepala yang baru atau neoplasma, kehamilan, TD > 200/120 mmHg, riwayat CVD hemmoragic, telah mendapat streptokinase dalam waktu 12 bulan.

Beberapa hari setelah serangan IMA, terdapat peningkatan risiko untik terjadi tromboemboli dan reinfark sehingga perlu diberikan obat-obat pencegahan. Hepari dan aspirin reperfusion triel menunjukkan bahwa heparin (intravena) diberikan segera setelah trombolitik dapat mempertahankan patensi dari arteri yang berhubungan dengan infark.

Mencegah Komplikasi

Komplikasi yang lain ialah : syok kardiogenik, ruptur septum atau dinding ventrikel, perikarditis, myocardial stunning dan tromboemboli.

 

Refferensi : Karim, Sjukri dr & Kabo, Peter dr. 1996. EKG dan Penanggulangan beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Jakarta : Balai Penerbit FKUI

Awan Tag