Akan ku tulis hal yang ku suka dan mudah-mudahan bermanfaat bagi kita semua.

Archive for the ‘Kesehatan Umum’ Category

Otot Jantung (Miocardium)

Otot jantung lebih pendek dan diameternya lebih besar dibandingkan otot rangka tidak sebulat pada potongan melintang.Otot jantung biasanya bercabang yang memberikan gambaran Y Shaped. Tipe serabut otot jantung dengan panjang 50-100µm, diameternya 14µm.Sarkolema adalah membrane sel serabut otot.

Serabut otot jantung terdiri dari myofibril-miofibril yang berdampingan, mempunyai kira-kira 1500 filamen myosin yang tebal dan 3000 filamen aktin yang tipis. Filamen myosin dan filamen aktin saling bertautan sehingga menyebabkan myofibril selang seling mempunyai pita yang terang dan gelap. Pita yang terang mengandung filament aktin,disebut pita I yang bersifat isotropic. Pita yang gelap mengandung filament myosin,disebut pita A yang besifat anisotropic. Miofibril yang saling bertautan membentuk serabut otot.

Bagian akhir dari serabut otot jantung berhubungan dengan jaringan penghubung yang melintang tidak rata di tengah-tengah sarkolema yang di namakan intercalatec disc. Intercalatec disc terdiri dari desmosome yang menyambungkan serabut yang satu ke serabut otot yang lain. Filamen aktin melekat pada Z disc dan filament-filamen aktin tersebut memanjang pada salah satu sisi Z disc untuk bertautan dengan filament myosin. Bagian myofibril (seluruh serabut otot) yang terletak antara Z disc yang berurutan dinamakan sarkomer. Bila serabut otot dalam keadaan normal,panjang sarkomer dalam keadaan istirahat teregang penuh kira-kira 2,0 mikron. Pada ukuran panjang ini filament aktin ada dalam keadaan overlap dengan filament myosin dan mulai overlap terhadap satu sama lain.

Bila serabut otot diregangkan melebihi panjang isrirahatnya ujung filament aktin akan tertarik manjauh,menyebabkan daerah terang pada pita A disebut zona H. Sarkoplasma adalah myofibril-miofibril yang terpendam dalam serabut otot didalam satu matrik. Cairan sarkoplasma mengandung K,Mg,fosfat dan enzyme protein dalam jumlah besar,terdapat mitokondria dalam jumlah banyak yamg sejajar dengan myofibril. Retikulum sarkoplasma adalah reticulum endoplasma yang banyak terdapat pada sarkoplasma. Otot jantung merukan suatu sensisium,sei-sel otot jantung terikat dengan sangat kuat sehingga bila salah satu sel otot dirangsang akan menyebar dari satu sel ke sel yang lain.

Sifat molekul dari dari filament kontraktil 

   – Filamen myosin terdapat dua rantai berat yang saling melilit untuk membentuk helix

Ganda. Salah satu ujungnya melekuk manjadi sebuah masa protein globular yang disebut kepala myosin. Ujung yang lain yang melilit disebut ekor. Bagian ekor molekul myosin terikat bersama membentuk bagian badan dari filament. Pada bagian samping badan banyak kepala yang menggelantung keluar. Sebagian dari bagian jantung untai molekul myosin maluas ke samping berhubungan dengan kapala menjadi suatu lengan. Bagian lengan dan kepala menonjol bersama-sama membentuk jembatan penyebrangan. Kepala myosin sangat penting untuk kontraksi otot karena dapat berfungsi seperti enzyme ATPase karena mampu mencegah ATP untuk memberi energi pada saat kontraksi

–          Filamen aktin terdiri dari tiga protein yaitu aktin troponin dan tropomiosin. Flamen aktin merupakan suatu molekul protein F-aktin untai ganda yang membelit dalam bentuk helix. Setiap untai helix F-aktin ganda terdiri dari molekul G-aktin terpolimerasi. Pada setiap molekul G-aktin melekat satu molekul ADP yang merupakan bagian aktif dari filament aktin yang berinteraksi dengan jembatan penyebrangan filament myosin untuk meninbulkan kontraksi otot. Bagian dasar dari filament aktin disisipkan dengan kuat di lempeng Z,sedang ujung-ujung lain menonjol dalam sarkomer yang berdekatan untuk berada dalam ruangan antara molekul myosin. Molekul tropomiosin di hubungkan secara longgar dengan untaian F-aktin terbungkus secara spiral mengelilingi sisi helix F-aktin. Pada stadim istirahat,molekul tropomiosin terletak pada ujung atas untai yang aktif sehingga tidak dapat terjadi penarikan filament aktin dan myosin untuk menimbulkan kontraksi.

Molekul troponin adalah molekul protein yang melekat didekat salah satu ujung dari setiap molekul tropomiosin. Merupakan komplek dari tiga subunit protein yang terikat secara longgar,troponin I mempunyai afinitas yang kuat terhadap aktin. Troponin T,mempunyai afinitas terhadap tropomiosin dan troponin C mempunyai afinitas terhadap ion kalsium,yang dapat menyebabkan proses kontraksi

Mekanisme Kontraksi dan Relaksasi Otot Jantung

–          Sel otot jantung bersifat autoritmik yaitu sebagai otot yang mempunyai daya rangsang  untuk dirinya sendiri, sehingga menyebabkan aksi potensial yang spontan yang menyebabkan proses kontraksi.

–          Adanya aksi potensial akan menimbulkan depolarisasi membrane serat otot dan berjalan lebih dalam kedalam serat otot pada tempat dimana potensial aksi dapat mendepolarisasi sarkolema dan sitem tubulus T, sehingga ion kalsium dari cairan ekstrasel masuk. Potensial aksi juga menyebabkan reticulum sarkoplasma melepaskan sejumlah besar ion kalsium kedalam myofibril.

–          Adanya ion kalsium dalam jumlah besar, efek penghambatan troponin/tropomiosin terhadap filament yang akan dihambat. Dengan meningkatnya ion kalsium maka akan meningkatkan gabungan kalsium troponin C. Komplek troponin akan mengalami perubahan bentuk yang menarik molekul tropomiosin dan memindahkannya lebih dalam kelekukan antara dua untai aktin. Sehingga bagian aktif dari aktin tidak tertutupi.

–          Setelah filamin aktin menjadi teraktivasi oleh ion-ion kalsium, kepala jembatan penyebrangan dari filamen myosin menjadi tertarik ke bagian aktif filament aktin.

–          Setelah kepala jembatan penyebrangan melekat pada bagian aktif menimbulkan kekuatan intramolekuler yang akan menyebabkan kepala miring ke arah lengan dan menarik filament aktin ( power stroke) segera setelah kepala miring secara otomatis terlepas dari bagian aktif kembali ke arah normal. Kemudian kepala akan berkombinasi bagian aktif yang baru sepanjang filament aktin, kemudian kepala miring lagi untuk menimbulkan power stroke baru, sehingga kepala jembatan penyebrangan membelok ke depan dan ke belakang berjalan sepanjang filament aktin, menarik ujung filament aktin ketengah filament myosin sehingga terjadi kontraksi.

–          Proses tersebut akan berlangsung terus sampai filament aktin menarik membrane Z menyentuh ujung akhir filament myosin. Kontraksi akan terus berlangsung sehingga lebih memendekkan panjang sarkomer ujung-ujung filament myosin menjadi kusut dan kekuatan kontraksi menurun dengan cepat.

 

 

 

 

Myocardial Contraction

Action Potensial

Depolarisazation of sarcolemma and transverse “T” tubular system

Influx of  calsium

Calsium Induced Ca 2+ release from SR

Increased binding of Ca 2+ troponin C

Release of inhibition of actin and myosin

Actin-Myosin Contraction

Mekanisme Relaksasi Otot Jantung

–          Ion Ca yang kembali ke reticulum sarkoplasma meningkat.

–          Ca keluar dari sel lewat sarkoplasma, fasilitas pemasukan Ca dalam sarkoplasma menurun.

–          Menurunnya ion Ca yang berikatan dengan Troponin C.

–          Meningkatnya komplek troponin/ tropomiosin akan menutupi bagian aktif dari filament aktin sehingga menghambat aktin dan myosin berkontraksi.

–          Menyebabkan aktin myosin relaksasi.

Myocardial Relaxation

Increased SR uptake of Ca 2+

Ca 2+ efflux decreased sarcoplasmic Ca 2+

Decreased Ca 2+ binding to troponin C

Increased troponin- tropomiosin complex inhibition of actin-myosin contraction

Actin-myosin relaxation

          Energi yang digunakan pada proses kontraksi. Kebanyakan energi dibutuhkan untuk menjalankan mekanisme pembentukan power stroke untuk berkontraksi. Sebagian kecil energi digunakan untuk:

–          Memompa ion Ca dari sarkoplasma ke dalam retikulum sarkoplasma setelah kontraksi berakhir.

–          Memompa ion  Na dan K melalui membrane untuk mempertahankan lingkungan yang ionic untuk pembentukan aksi potensial.

 

Energi yang digunakan untuk kontraksi otot adalah ATP. ATP ini terdapat pada kepala jembatan penyebrangan. Sebelum digunakan ATP dipecah menjadi ADP dan   P inorganic. ADP yang sudah digunakan dengan segera akan mengalami reposporilasi untuk membentuk ATP baru. Sumber energi untuk reposporiliasi adalah:

–          Sumber energi utama yang digunakan untuk menyusun kembali ATP adalah creatinin phospat, yang membawa ikatan phospat berenergi tinggi yang serupa dengan ATP. Creatinin phospat segera dipecahkan dan pelepasan energi menyebabkan terikatnya sebuah ion phospat baru pada ADP untuk membentuk ATP.

–          Sumber  energi yang lain yang digunakan untuk menyusun kembali creatinin phospat dan ATP adalah Glikogen yang sudah disimpan dalam otot. Pemecahan glikogen secara enzymatic menjadi asam piruvat dan asam laktat yang berlangsung cepat akan membebaskan energi yang digunakan untuk mengubah ADP menjadi ATP dan untuk membentuk kembali penyimpanan creatinin phospat.

–          Sumber energi dari metabolisme oksidatif dengan mengkombinasikan O2 dan bahan makanan seluler untuk membebaskan ATP.

Metabolisme Sel Miocard

Serabut otot mempunyai tiga sumber untuk membentuk ATP, yaitu creatinin phospatace secara aerob dan anaerob. Energi menyebar dalam miokardium untuk memproduksi phosfat berenergi tinggi (ATP) melalui proses posporilasi dan glikolisis dengan proses secara aerob oleh suplai yang kaya akan kapiler,kira-kira 1 kapiler/serabut.

Sama seperti metabolisme sel pada umumnya metabolisme otot jantung juga untuk membentuk ATP yang digunakan untuk proses berkontraksi. Kontraksi miokardium menyebabkan terpecahnya ATP menjadi ADP dan P inorganik.ADP bereaksi dengan cretinin phospat membentuk ATP baru dan creatinin yang dibantu oleh CK. Kira-kira 99% CrP yang sudah dipakai segera didaur ulang,sehingga konsentrasi ATP tidak pernah berkurang.Metabolisme dari otot jantung dipengaruhi oleh katekolamin,khususnya neurotransmitter non epineprin dan epineprin.Nonepineprin dari ujung system saraf simpatis dapat meningkatkan pemecahan glikogen dan trigliserid dalam sel miokardium untuk diubah menjadi energi.Nonepineprin bereaksi dengan sarkoplasma mengaktifkan enzim adenylate sylase.

Dalam metabolisme miokard  asam-asam amino dalam keadaan normal tidak memberikan sumbangan yang berarti.Otot jantung menggunakan asam lemak sebagai sumber energi,sekitar 70% sisanya berasal dari karbohidrat.Dalam keadaan anaerob,metabolisme jantung harus memakai mekanisme glikolisis anaerob untuk energinya.Karena glikolisis menggunakan glukosa dalam jumlah besar akan membentuk sejumlah besar asam laktat di jaringan jantung,yang menjadi salah satu penyebab nyeri pada keadaan iskemik.

Regulasi Jantung Sebagai Pompa

Sebagaimana diketahui cardiac output tergantung pada HR dan SV.Jumlah denyut jantung sangat penting didalam mengontrol CO dan tekanan darah.

System pusat regulasi cardiovascular berada di medula oblongata.Bagian batang otak ini menerima input dari beberapa reseptor sensori dan dari pusat lebih tinggi seperti cortex serebri.Pusat cardiovascular kemudian mengarahkan output yang sesuai dengan meningkatkan atau menurunkan frekwensi impuls-impuls saraf melalui cabang simpatis maupun saraf parasimpatis.Propioreseptor memonitor posisi otot yang akan mengirimkan frekwensi impuls saraf ke pusat cardiovascular yang akan meningkatkan HR dengan cepat pada saat aktifitas fisik.Reseptor sensor yang lain memberikan implus ke pusat cardiovascular,meliputi kemoreseptor,yang dimana memonitor tekanan darah di arteri dan vena yang besar.Baroseptor terletak di arkus aorta dan arteri karotis guna mengenali perubahan tekanan darah dan menyampaikan informasi ke sentra kardiovasculer.

Serabut simpatis memanjang dari medulla oblongata ke spinal cord dari area toraksik pada spinal cord. Nervus cardiac accelerator menghubungkan keluar ke SA node, AV node dan hampir semua bagian myocardium. Impuls di dalam nervus accelerator cardiac melepaskan norepineprin mengikat reseptor Beta 1 pada serabut otot –otot jantung.

Interaksi ini mempunyai dua efek:

  1. Pada serabut SA dan AV node, norepineprin mempercepat rate pada depolarisasi spontan, maka pace maker ini memberikan impuls dengan lebih cepat dan meningkatkan HR.
  2. Dalam serabut kontraktil melalui atrium dan ventrikel, norepineprin meningkatkan pemasukan kalsium untuk meningkatkan kontraktilitas dan menghasilkan ejeksi darah yang lebih banyak pada saat sistol.

 

Impuls saraf parasimpatis mencapai jantung melalui nervus vagus X kanan dan kiri yang akan melepaskan asetilkolin yang menurunkan  HR dengan menyebabkan hiperpolarisasi dan memperlambat kecepatan depolarisasi spontan pada serat-serat autoritmik.

Terdapat keseimbangan pertukaran yang terus menerus antara stimulus simpatis dan para simpatis. Pada saat istirahat stimulus para simpatis mendominasi dan pada saat aktivitas stimulus simpatis yang mendominasi.

 

Dua tipe kimiawi yang mempunyai efek utama pada jantung :

  1. Hormon Epineprin dan norepineprin meningkatkan efektifitas pompa jantung.
  2. Kation. Perbedaan antara konsentari beberapa ion intraseluler dan ekstraseluler penting bagi produksi potensial aksi pada semua  serat-serat otot.Ada tiga kation yang mempunyai efek besar terhadap fungsi jantung yaitu kalium, calsium dan natrium. Peningkatan tingkat kalium atau natrium menurunkan HR dan kontraktilitas.

Faktor lain yang mempengaruhi HR yaitu:

Usia , genetic, aktivitas fisik dan temperature tubuh.

Pada bayi baru lahir mempunyai HR saat istirahat 120 x /menit. Kemudian menurun pada saat kanak-kanak. Wanita dewasa memiliki HR yang lebih tinggi dari pria dewasa. Peningkatan suhu tubuh akan merangsang SA node mengeluarkan impuls yang lebih banyak sehingga meningkatkan HR.

Fraktur

DEFINISI

Fraktur adalah terputusnya keutuhan tulang, umumnya akibat trauma. Patah tulang tertutup adalah patah tulang dimana tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar. Pendapat lain menyatakan bahwa patah tulang tertutup adalah suatu fraktur yang bersih (karena kulit masih utuh atau tidak robek) tanpa komplikasi (Handerson, M. A, 1992).

Fraktur adalah patah tulang, biasanya disebabkan oleh trauma atau tenaga fisik kekuatan dan sudut dari tenaga tersebut, keadaan tulang itu sendiri, dan jaringan lunak disekitar tulang akan menentukan apakah fraktur yang terjadi itu lengkap atau tidak lengkap (Price and Wilson, 1995).

ETIOLOGI

Faktor-faktor yang menyebabkan terjadinya patah tulang adalah :

Faktor Presipitasi

  • Kekerasan Langsung

Kekerasan secara langsung menyebabkan tulang patah pada titik terjadinya kekerasan itu, misalnya tulang kaki terbentur bamper moil, maka tulang akan patah tepat di tempat terjadi benturan tersebut.

  • Kekerasan Tidak Langsung

Kekerasan tidak langsung menyebabkan tulang patah di tempat yang jauh dari tempat terjadinya kecelakaan atau kekerasan, dan biasanya yang patah adalah bagian yang lemah dalam jalur hantaman vektor kekerasan, contoh apabila seseorang jatuh dari tempat ketinggian dengan posisi tumit kaki terlebih dahulu, maka yang patah selain tumit itu sendiri terjadi patah tulang tibia, fibula, femur dan kemungkinan juga patah tulang vertebra.

  • Kekerasan Akibat Tarikan Otot

Patah tulang oleh karena tarikan otot jarang terjadi, contoh pada patah tulang ini adalah fraktur patela dikarenakan otot lecep dan otot tricep berkontraksi secara mendadak.

Faktor Predisposisi

  • 17 faktor ekstrinsik adalah gaya dari luar yang bereaksi pada tulang serta tergantung dari besarnya, waktu atau lamanya dan arah gaya tersebut dapat menyebabkan patah tulang.
  • Faktor instrensik adalah beberapa sifat penting dari tulang yang menentukan daya tahan timbulnya fraktur, yaitu kapasitas absorbsi dari sendi, daya elastisitas, daya terhadap kelelahan dan aktivitas atau kepadatan, usia lanjut.

PATOFISIOLOGI

Terjadinya trauma yang mengakibatkan fraktur akan dapat merusak jaringan lunak disekitar fraktur mulai dari otot fascia, kulit sampai struktur neuromuskuler atau organ- organ penting lainnya, pada saat kejadian kerusakan terjadilah respon peradangan dengan pembentukan gumpulan atau bekuan fibrin , osteoblas mulai muncul dengan jumlah yang besar untuk membentuk suatu metrix baru antara Fragmen- fragmen tulang. Klasifikasi terjadinya fraktur dapat dibedakan yang terdiri dari fraktur tertutup dan fraktur terbuka, fraktur tertutup yaitu tidak ada luka yang menghubungkan fraktur dengan kulit, fraktur terbuka yaitu terdapat luka yang menghubungkan luka dengan kulit,(Suriadi & Rita yuliani, 1995).

Adanya fraktur dapat merusak jaringan lunak, pembuluh darah, serabut saraf dan sum-sum tulang, periotium dan kortek tulang. Pada kerusakan jaringan lunak dapat terjadi luka, menyebabkan port de entry yang akan terjadi infeksi dan non infeksi, pada infeksi bisa terjadi delayed union dan malunion, pada non infeksi terjadi union. Pada kerusakan pembuluh darah dapat terjadi perdarahan dan akan mengakibatkan hematoma dan hipovolemik. Pada hematoma terjadi vasodilatasi eksudasi plasma migrasi leukosit yang akan menyebabkan inflamasi, bengkak, terjadi penekanan saraf dan timbul nyeri. Pada hipovolemik dapat terjadi hipotensi akan menyebabkan suplay darah ke otak menurun, kesadaran menurun dan dapat terjadi syok hipovolemik. Pada kerusakan serabut saraf dan sum-sum tulang dapat menyebabkan hilangnya sensasi dan terjadi anesthesia, dapat juga merusak reseptor nyeri dan terjadi nyeri. Pada kerusakkan periostium dan kortek tulang dapat terjadi deformitas, krepitasi dan pemendekan extremitas.

Setelah terjadinya fraktur, periosteum tulang terkelupas dari tulang dan terobek terus kesisi berlawanan dari sisi yang mendapat truma, akibatnya darah keluar melalui celah- celah periosteum dan ke otot disekitarnya dan disertai dengan edema, selain keluar melalui celah periosteum yang rusak, darah juga keluar akibat terputusnya pembuluh darah didaerah terjadinya fraktur.

Infiltrasi dan pembengkakan segera terjadi dan bertambah selam 24 jam pertama, menjelang akhir periode ini otot menjadi hilang elastisitasya, oleh karena itu reposisi lebih mudah dilakukan selama beberapa jam setelah cedera, setelah dilakukan reposisi atau immobilitas maka pertumbuhan atau penyatuan tulang dimulai dengan pembentukan kallus, (Sjamsuhidajat & wim de jong, 1998)

KLASIFIKASI FRAKTUR

Untuk menjelaskan keadaan fraktur, hal-hal yang perlu dideskripsikan adalah (Mansjoer arif at al, 2000) :

Komplit / tidak komplit

  1. Fraktur kompit, bila garis patah melalui seluruh penampang tulang atau melalui kedua korteks tulang.
  2. Fraktur tidak komplit, bila garis patah tidak melalui seluruh penampang tulang, seperti :

1)        Hairline fracture.

2)        Buckle fracture atau torus fracture, bila terjadi lipatan dari satu korteks dengan kompresi tulang spongiosa di dalamnya, biasanya pada distal radius anak-anak.

3)        Greenstick fracture, mengenai satu korteks dengan angulasi korteks lainnya yang terjadi pada tulang panjang anak.

  1. Bentuk garis patah dan hubungannya dengan mekanisme trauma
  2. Garis patah melintang : trauma angulasi
  3. Garis patah oblik : taruma angulasi
  4. Garis patah spiral : trauma rotasi
  5. Fraktur kompresi : trauma aksial fleksi pada tulang spongiosa
  6. Fraktur avulasi : trauma tarikan / traksi otot pada insersinya di tulang, misal fraktur pada patella
  7. Jumlah garis patah
  8. Fraktur kominutif : garis patah lebih dari satu dan saling berhubungan.
  9. Fraktur segmental : garis patah lebih dari satu tetapi tidak berhubungan. Bila dua garis patah disebut pula fraktur bifokal.
  10. Fraktur multipel : garis patah lebih dari satu tetapi pada tulang yang berlainan tempatnya, misalnya fraktur femur, fraktur kruris, dan fraktur tulang belakang.
  11. Bergeser / tidak bergeser
  12. Fraktur tidak bergeser, garis patah komplit tetapi kedua fragmen tidak bergeser, periosteumnya masih utuh.
  13. Fraktur bergeser, terjadi pergeseran fragmen-fragmen fraktur yang juga disebut lokasi fragmen, terbagi :

1)        Dislokasi ad longitudinum cum contructionum (pergeseran searah sumbu dan overlapping)

2)        Dislokasi ada axim (pergeseran yang membentuk sudut)

3)        Dislokasi ad lotus (pergeseran dimana kedua fragmen saling menjauh)

  1. Terbuka / tertutup
  2. Fraktur tertutup, bila tidak terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar.
  3. Fraktur terbuka, bila terdapat hubungan antara fragmen tulang dengan dunia luar karena adanya perlukaan di kulit. Fraktur terbuka terbagi atas tiga derajat (menurut R. Gustillo), yaitu :

1)        Derajat I : luka < 1 cm, kerusakan jaringan lunak sedikit, tak ada tanda luka remuk, fraktur sederhana, tranversal, oblik, atau kominutif ringan.

2)        Derajat II : laserasi > 1 cm, kerusakan jaringan lunak, tidak luas, avulsi, fraktur kominutif sedang, kontaminasi senang.

3)        Derajat III : terjadi kerusakan jaringan lunak yang luas, meliputi struktur kulit, otot, dan neurovaskuler, serta kontaminasi derajat tinggi. Fraktur derajat III terbagi atas :

a)      Jaringan lunak yang menutupi fraktur tulang adekuat, meskipun terdapat laserasi luas, atau fraktur segmental / sangat kominutif yang disebabkan oleh trauma berenergi tinggi tanpa melihat besarnya ukuran luka.

b)      Kehilangan jaringan lunak dengan fraktur tulang yang terpapar atau kontaminasi masif.

c)      Luka pada pembuluh arteri / saraf perifer yang harus diperbaiki tanpa melihat kerusakan jaringan lunak.

  1. Komplikasi / tanpa komplikasi, bila ada harus disebut. Komplikasi dapat berupa komplikasi dini atau lambat, lokal atau sistemik, oleh trauma atau akibat pengobatan.

MANIFESTASI KLINIK

Manifestasi klinik dari fraktur adalah (Brunner & Suddarth, 2001) :

  1. Nyeri terus menerus dan bertambah beratnya sampai fragmen tulang diimobilisasi. Spasme otot yang menyertai fraktur merupakan bentuk bidai alamiah yang dirancang untuk meminimalkan gerakan antar fragmen tulang.
  2. Deformitas dapat disebabkan pergeseran fragmen pada eksremitas. Deformitas dapat di ketahui dengan membandingkan dengan ekstremitas normal. Ekstremitas tidak dapat berfungsi dengan baik karena fungsi normal otot bergantung pada integritas tulang tempat melengketnya obat.
  3. Pemendekan tulang, karena kontraksi otot yang melekat diatas dan dibawah tempat fraktur. Fragmen sering saling melingkupi satu sama lain sampai 2,5 sampai 5,5 cm
  4. Krepitasi yaitu pada saat ekstremitas diperiksa dengan tangan, teraba adanya derik tulang. Krepitasi yang teraba akibat gesekan antar fragmen satu dengan lainnya.
  5. Pembengkakan dan perubahan warna lokal pada kulit terjadi akibat trauma dan perdarahan yang mengikuti fraktur. Tanda ini baru terjadi setelah beberapa jam atau beberapa hari setelah cedera.

  1. C. KOMPLIKASI

Komplikasi yang terjadi saat terjadi fraktur adalah :

  1. Malunion, adalah suatu keadaan dimana tulang yang patah telah sembuh dalam posisi yang tidak pada seharusnya, membentuk sudut atau miring.
  2. Delayed union adalah proses penyembuhan yang berjalan terus tetapi dengan kecepatan yang lebih lambat dari keadaan normal.
  3. Nonunion, patah tulang yang tidak menyambung kembali.
  4. Compartment syndroma adalah suatu keadaan peningkatan takanan yang berlebihan di dalam satu ruangan yang disebabkan perdarahan masif pada suatu tempat.
  5. Shock terjadi karena kehilangan banyak darah dan meningkatnya permeabilitas kapiler yang bisa menyebabkan menurunnya oksigenasi. Ini biasanya terjadi pada fraktur.
  6. Fat embalism syndroma, tetesan lemak masuk ke dalam pembuluh darah. Faktor resiko terjadinya emboli lemak ada fraktur meningkat pada laki-laki usia 20-40 tahun, usia 70 sam pai 80 fraktur tahun.
  7. Tromboembolic complicastion, trombo vena dalam sering terjadi pada individu yang imobiil dalam waktu yang lama karena trauma atau ketidak mampuan lazimnya komplikasi pada perbedaan ekstremitas bawah atau trauma komplikasi paling fatal bila terjadi pada bedah ortopedi.
  8. Infeksi, Sistem pertahanan tubuh rusak bila ada trauma pada jaringan. Pada trauma orthopedic infeksi dimulai pada kulit (superficial) dan masuk ke dalam. Ini biasanya terjadi pada kasus fraktur terbuka, tapi bisa juga karena penggunaan bahan lain dalam pembedahan seperti pin dan plat.
  9. Avascular necrosis, pada umumnya berkaitan dengan aseptika atau necrosis iskemia.

10.  Refleks symphathethic dysthropy, hal ini disebabkan oleh hiperaktif sistem saraf simpatik abnormal syndroma ini belum banyak dimengerti. Mungkin karena nyeri, perubahan tropik dan vasomotor instability.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  1. Pemeriksaan rontgen : menentukan lokasi / luasnya fraktur trauma.
  2. Scan tulang, tomogram, scan CT / MRI : memperlihatkan fraktur, juga dapat digunakan untuk mengidentifikasi kerusakan jaringan lunak.
  3. Arteriogram : dilakukan bila kerusakan vaskuler dicurigai.
  4. Hitung daerah lengkap : HT mungkin meningkat (hemokonsentrasi) atau menurun (pendarahan sel darah putih adalah respon stress normal setelah trauma).
  5. Kreatinin : Trauma otot meningkatkan beban kreatinin untuk klien ginjal

(Doengoes et al, 2000)

PENATALAKSANAAN

Terdapat penatalaksanaan yang umum dilakukan pada klien dengan fraktur yang terdiri dari 4 konsep dasar yaitu:

  • Rekognisi

Rekognisi dilakukan dalam hal diagnosis dan penilaian fraktur. Prinsipnya adalah mengetahui riwayat kecelakaan, derajat keparahannya, jenis kekuatan yang berperan dan deskripsi tentang peristiwa yang terjadi oleh penderita sendiri.

  • Reduksi

Reduksi adalah usaha / tindakan manipulasi fragmen-fragmen seperti letak asalnya. Tindakan ini dapat dilaksanakan secara efektif di dalam ruang gawat darurat atau ruang bidai gips. Untuk mengurangi nyeri selama tindakan, penderita dapat diberi narkotika IV, sedative atau blok saraf lokal.

  • Retensi

Setelah fraktur direduksi, fragmen tulang harus dimobilisasi atau dipertahankan dalam posisi dan kesejajaran yang benar sampai terjadi penyatuan. Immobilisasi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna atau interna. Metode fiksasi eksterna meliputi gips, bidai, traksi dan teknik fiksator eksterna.

  • Rehabilitasi

Merupakan proses mengembalikan ke fungsi dan struktur semula dengan cara melakukan ROM aktif dan pasif seoptimal mungkin sesuai dengan kemampuan klien. Latihan isometric dan setting otot. Diusahakan untuk meminimalkan atrofi disuse dan meningkatkan peredaran darah.

Penatalaksanaan awal fraktur meliputi reposisi dan imobilisasi fraktur dengan splint. Status neurologis dan vaskuler di bagian distal harus diperiksa baik sebelum maupun sesudah reposisi dan imobilisasi. Pada pasien dengan multiple trauma, sebaiknya dilakukan stabilisasi awal fraktur tulang panjang setelah hemodinamis pasien stabil. Sedangkan penatalaksanaan definitif fraktur adalah dengan menggunakan gips atau dilakukan operasi dengan ORIF maupun OREF.

Tujuan Pengobatan fraktur :

  1. Reposisi dengan tujuan mengembalikan fragmen keposisi anatomi

Tertutup  :  fiksasi eksterna,  Traksi  (kulit, sekeletal)

Terbuka  :  Indikasinya

  1. Reposisi tertutup gagal
  2. Fragmen bergeser dari apa yang diharapkan
  3. Mobilisasi dini
  4. Fraktur multiple
  5. Fraktur Patologis
    1. Imobilisasi / fiksasi

Tujuan mempertahankan posisi fragmen post reposisi sampai Union.

Jenis Fiksasi :

  1. Eksternal / OREF

1)        Gips ( plester cast)

2)        Traksi

Indikasi :

1)        Pemendekan (shortening)

2)        Fraktur unstabel : oblique, spiral

3)        Kerusakan hebat pada kulit dan jaringan  sekitar

Jenis traksi :

1)        Traksi Gravitasi :  U- Slab pada fraktur hunerus

2)        Skin traksi : Tujuan menarik otot dari jaringan sekitar fraktur sehingga fragmen akan kembali ke posisi semula. Beban maksimal 4-5 kg karena bila kelebihan kulit akan lepas

3)        Sekeletal traksi : K-wire, Steinmann pin atau Denham pin.

Dipasang pada distal tuberositas tibia (trauma sendi koksea, femur, lutut),  pada tibia atau kalkaneus ( fraktur kruris)

Komplikasi Traksi :

1)        Gangguan sirkulasi darah beban > 12 kg

2)        Trauma saraf peroneus (kruris)

3)        Sindroma kompartemen

4)        Infeksi tempat masuknya pin

Indikasi OREF :

1)        Fraktur terbuka derajat III

2)        Fraktur dengan kerusakan jaringan lunak yang luas

3)        fraktur dengan gangguan neurovaskuler

4)        Fraktur Kominutif

5)        Fraktur Pelvis

6)        Fraktur infeksi yang kontraindikasi dengan ORIF

7)        Non Union

8)        Trauma multiple

  1. Internal / ORIF :  K-wire, plating, screw, k-nail
    1. Union
    2. Rehabilitasi

Penyembuhan fraktur ada  5 Stadium :

  1. Pembentukan Hematom : kerusakan jaringan lunak dan penimbunan darah
  2. Organisasi Hematom  / Inflamasi. Dalam beberapa jam post fraktur terbentuk fibroblast ke hematom dalam beberapa hari terbentuk kapiler  kemudian terjadi jaringan granulasi
  3. Pembentukan kallus. Fibroblast pada jaringan granulasi  menjadi kolagenoblast kondroblast kemudian dengan partisipasi osteoblast sehat terbentuk kallus (Woven bone)
  4. Konsolidasi  : woven bone berubah menjadi lamellar bone
  5. Remodelling  : Kalus berlebihan menjadi tulang normal

Prinsip terjadinya Union  :

  • Dewasa  :  Kortikal  3 bulan, Kanselus 6 minggu
  • Anak-anak  :  separuh dari orang dewasa

Awan Tag